Le tétanos (en , « rigidité spasmodique du corps ») est une toxi-infection touchant l'être humain et d’autres animaux. Il est dû à une infection locale par la bactérie produisant une neurotoxine, la tétanospasmine, ciblant le système nerveux central. Cette toxine est l'un des plus puissants poisons biologiques connus. Elle entraîne la mort dans 20 à 30 % des cas. La guérison s'obtient après plusieurs jours ou semaines d'hospitalisation en réanimation et soins intensifs.
Dans les pays industriels, si cette maladie est en voie de disparition, elle persiste encore par insuffisance de vaccination. Ailleurs, elle touche surtout les femmes qui viennent d'accoucher et les nouveau-nés des régions les plus pauvres, du fait d'une absence d'hygiène et de vaccination. En 2025, ce tétanos maternel et néonatal (TMN) demeure un problème de santé publique (plus d'un cas pour mille naissances) dans 8 pays en développement.
Cette maladie n'est ni immunisante (il est possible d'être infecté plusieurs fois), ni contagieuse (pas de transmission de personne à personne). Elle n'est pas éradicable car les bactéries sont en permanence dans le sol et l'environnement, mais elle est totalement évitable par la vaccination et l'hygiène des plaies.
Historique L'ère clinique Les manifestations d'un tétanos déclaré sont suffisamment spectaculaires et caractéristiques pour avoir été reconnues dès la Haute Antiquité. En Égypte, le papyrus Kahun (2000 ) concernant les maladies des femmes, mentionne une contraction des mâchoires s'étendant à la partie postérieure du corps..
En Grèce (), le tétanos est nommé par Platon, 84 e. et décrit par Hippocrate (Des Maladies, III) sous deux formes : le tétanos (contraction des mâchoires avec rigidité du tronc et des membres) et l'opisthotonos (avec rigidité dorsale postérieure concave). Selon sa doctrine des jours critiques, il énumère les différents jours où le malade meurt ou survit (, , , ). Dans le texte hippocratique Aphorismes (), on peut lire : « le spasme qui survient après une blessure est mortel ».
Une première description complète et précise apparaît au dans le Traité des maladies aiguës (, ) d'Arétée de Cappadoce (médecin romain, originaire d'Anatolie centrale). Cette description se termine ainsi :
Aucun changement notable n'apparaît jusqu'à la fin du . Durant les guerres napoléoniennes, les premières statistiques de médecine militaire sur le tétanos font état de de tétanos pour ..
En 2023, 63 cas de tétanos ont été déclarés en Europe. Plus de la moitié d'entre eux concernait des personnes de plus de 65 ans. 13 personnes en sont mortes soit un taux de létalité de 20 % .
L'ère bactériologique
Au début du , le tétanos est discuté sous deux formes : le tétanos chirurgical ou traumatique (lié à une plaie), le tétanos médical ou spontané (sans plaie reconnue). Les origines et les conditions du tétanos restent inconnues ou confuses : origine digestive, musculaire, nerveuse ? Conditions climatiques locales ? En 1854, Simpson émet l'idée d'un poison pénétrant dans la plaie. En effet, les manifestations du tétanos ressemblent à celles d'un empoisonnement massif à la strychnine (isolée en 1818 à partir de la noix vomique). Les recherches s'orientent alors vers la reproduction du tétanos chez l'animal.
En 1884, et réussissent cette transmission au lapin, en inoculant, dans le nerf sciatique, le pus d'un abcès à l'origine d'un tétanos humain.
La même année, Arthur Nicolaier fait de même chez le lapin et le cobaye en inoculant, sous leur peau, des terres de rues ou de jardins. Dans le pus des abcès provoqués, il décèle des bacilles allongés, de nature anaérobie, qu'il décrit comme l'agent spécifique du tétanos. Il ne les retrouve pas dans le tissu nerveux, renforçant l'idée que le tétanos est dû à un poison lié à une infection bactérienne locale (toxi-infection).
En 1889, Kitasato parvient à cultiver la bactérie en laboratoire, à montrer ses deux formes, végétative et sporulée.
En 1890, Knud-Faber obtient la toxine par filtration du bouillon de culture. Cette toxine tétanique, isolée et purifiée, peut alors être étudiée à la lumière des travaux menés en parallèle sur la toxine diphtérique.
L'ère immunologique Sérums
Toujours en 1890, Kitasato et von Behring immunisent des lapins par la toxine atténuée. Ils montrent que ces lapins produisent des antitoxines protectrices, injectées à d'autres lapins non immunisés, elles les protègent du tétanos. Par la suite, l'antitoxine tétanique sera obtenue en grandes quantités par l'immunisation de chevaux. C'est le début de la sérothérapie antitétanique applicable à l'Homme, celle-ci offre une protection rapide mais de courte durée (à l'époque, environ).
Le conflit de 14-18 réalise une expérience à grande échelle, jugeant la valeur des progrès obtenus. Au début de la guerre, les réserves de sérum étaient insuffisantes, et les chirurgiens militaires étaient divisés en querelles d'écoles sur la meilleure façon de traiter les plaies. Au du conflit, l'armée britannique enregistre de tétanos pour . À partir d'août 1915, l'Institut Pasteur fournit de sérum par jour et sur toute la durée du conflit.. Avec l'amélioration continue du traitement des plaies et de la disponibilité du sérum, le taux de tétanos chute à moins de pour . Quand l'armée américaine intervient en 1917, elle a l'avantage de profiter de l'expérience de ses alliés, avec un taux de de tétanos pour à la fin du conflit.
Toutefois, il est apparu aussi que la sérothérapie antitétanique avait des effets indésirables, parfois graves, dont la maladie sérique (réaction allergique au sérum de cheval), ce qui limitait les possibilités de répéter les injections. Elle n'était efficace qu'effectuée rapidement, dans les après les blessures. Un vaccin humain préventif, plus sûr et de longue durée d'action, était nécessaire.
Vaccins La recherche vaccinale se heurte à une difficulté : l'immunisation animale alors utilisée pour la production de sérum, n'est pas applicable à l'Homme. Elle est trop risquée, car la toxine atténuée, chauffée et iodée, n'est pas stable, elle peut retrouver sa toxicité. Le problème est d'obtenir une anatoxine, c'est-à-dire une toxine atténuée stable (sécurité) conservant ses propriétés immunogènes (efficacité).
Pierre Descombey, Gaston Ramon, Christian Zoeller trouvent la solution durant la période 1922-1927. La toxine atténuée doit être chauffée et formolée (formaldéhyde) pour la sécurité. D'autre part, l'efficacité peut être améliorée par l'ajout de substances stimulant l'immunité, comme les sels d'aluminium, c'est l'adjuvant. Enfin Ramon met au point les premières méthodes de titrage permettant de doser et mesurer la quantité et l'efficacité biologique des anatoxines. Les premières méthodes vaccinales sont précisées : nombre de doses, intervalles de temps, périodicité, rappels, etc.
À partir de 1929, en France, plusieurs types de vaccins antitétaniques sont disponibles : le vaccin simple sous forme diluée, sans adjuvant, le vaccin adsorbé, avec adjuvant, et le vaccin divalent tétanos-diphtérie.
La guerre de 39-45 sera, pour les vaccins, ce qu'a été 14-18 pour les sérums, l'occasion de juger à grande échelle. D'autant plus que les doctrines de médecine militaire, au début du conflit, sont différentes selon les belligérants. La France, le Royaume-Uni, le Canada utilisent le vaccin adsorbé ; les États-Unis, le vaccin fluide pour l'armée de terre et le vaccin adsorbé pour la marine. Les Britanniques font sans rappel, les Américains et un rappel, etc. Les Allemands préfèrent en rester aux sérums, en réservant la vaccination aux parachutistes, seuls susceptibles d'opérer loin de leur propre service de santé..
En 1942, l'armée britannique, qui compte de tétanos depuis le début du conflit, adopte le schéma américain. Les États-Unis compteront de tétanos sur un peu plus de de blessés durant tout le conflit (ensemble des opérations), soit un taux de . Du début de la Première Guerre mondiale à la fin de la seconde, les statistiques militaires des cas de tétanos sont passées de l'échelle sur à l'échelle sur . En revanche, les hôpitaux américains et britanniques qui reçoivent les blessés allemands prisonniers font état de de tétanos sur un seul mois de l'hiver 44-45. Durant la bataille de Normandie, les Allemands auraient eu de tétanos, aucun chez leurs parachutistes engagés comme troupe au sol...
De la biochimie à la génétique moléculaire Après la guerre, la toxine tétanique et son mode d'action font l'objet d'une recherche fondamentale.. En 1946-1948, ce sont les premières estimations du poids moléculaire de la toxine, les travaux sur sa constitution en sous-unités et leurs structures se poursuivent au moins jusqu'en 1989. En 1957, c'est la première étude suggérant une action de la toxine sur la neurotransmission. En 1959, cette action s'opère par affinité avec des récepteurs spécifiques du tissu nerveux. En 1986, le séquençage du gène de la toxine est effectué et en 2003, celui du génome complet de la bactérie Clostridium tetani.
Parallèlement, les études sur l'action de la toxine à l'échelle moléculaire se poursuivent jusqu'à nos jours. Il s'agit d'identifier et de comprendre tous les évènements biochimiques qui se succèdent en cascade à partir de sa fixation au neurone jusqu'à son mode d'action terminal.
Sur le plan médical, les progrès de l'immunologie permettent de remplacer les sérums antitétaniques d'avant-guerre par leurs principes actifs purifiés, les immunoglobulines antitétaniques d'origine équine. Elles ont une plus longue durée d'action que les premiers sérums, mais avec un risque allergique persistant. Dans les années 1960, les premières immunoglobulines d'origine humaine sont disponibles, le risque allergique est réduit au minimum, mais elles coûtent beaucoup plus cher. Elles s'imposeront finalement pour être la norme dans les pays développés. Dans les années 2000, la plupart des pays en développement y accèdent progressivement, en fonction de leurs moyens et de la baisse des coûts..
Enfin, à partir de 1960, les progrès de la réanimation et des soins intensifs (sédation, assistance respiratoire, soutien nutritionnel, etc.) ont permis d'abaisser la mortalité du tétanos déclaré à 20-30 % contre 80-90 % à la fin du . Mais il ne s'agit pas là d'un traitement curatif. Il s'agit de soulager et maintenir en vie le malade, jusqu'à ce que la toxine s'épuise d'elle-même par consommation (au bout de quelques jours ou de plusieurs semaines). Un peu comme Hippocrate, qui surveillait le passage des jours critiques.
Le cas particulier du tétanos néo-natal Si le tétanos de l'enfant est connu depuis l'Antiquité, le tétanos du nouveau-né est pratiquement ignoré des médecins jusqu'au .. À l'exception d'un obscur médecin de l'Antiquité tardive, , qui pensait que le trismus (contraction des mâchoires) du nouveau-né était dû à une stagnation du sang dans l'ombilic. La maladie sera connue dans les milieux populaires sous les noms de « maladie des 3-6 jours » en Chine, « maladie des 7 jours » ou « maladie des 8 jours » ailleurs. Aujourd'hui, selon l'OMS, la maladie survient, dans 90 % des cas, entre 3 et 14 jours.
Au , l'accouchement et les soins aux nouveau-nés sortent progressivement de la sphère populaire et privée (femmes, matrones) pour entrer dans le domaine des médecins et de l'État (santé publique).. En France, les médecins des Lumières commencent à décrire une maladie des nouveau-nés apparaissant à la première semaine, et qu'ils appelaient « induration » ou « enfant gelé ». Au début du , l'idée d'une maladie de l'ombilic n'était qu'une théorie parmi des dizaines d'autres : irritation digestive, air froid, air marin, atmosphère impure, feux de cheminées, faute de la matrone, etc. En 1818, Abraham Colles est le premier à remarquer les similitudes entre cette maladie et le tétanos. Durant le , sa mortalité de 99 % était telle que, selon Sally McMillen, « peu de parents éprouvaient le besoin d'appeler un médecin ».