La thrombose veineuse profonde (TVP), phlébite profondeDans cette thrombophlébite, le processus thrombotique prédomine sur celui de l'inflammation de la paroi veineuse, contrairement à la thrombose veineuse superficielle, appelée aussi phlébite superficielle. Source : . ou thrombophlébite est, avec l’embolie pulmonaire, une des deux manifestations de la maladie thromboembolique. Elle est due à la formation d’un caillot (thrombus) dans le réseau veineux profond des membres inférieurs (thrombose veineuse). Il existe également, mais très rarement, des thrombophlébites cérébrales (AVC).
Si le caillot se détache et migre dans une artère pulmonaire, cela constitue une embolie pulmonaire.
On parle de thrombose veineuse superficielle (ou abusivement de paraphlébite) pour décrire une phlébite très superficielle d’une petite veine.
Anatomie des veines des membres inférieurs
Le réseau veineux est formé de deux entités distinctes entre lesquelles existent des communications : le réseau veineux superficiel est situé sous la peau, au-dessus des muscles (sus-aponévrotique). Sa fonction est le drainage de la peau et des tissus situés sous cette dernière (dits sous-cutanés). Il est souvent directement visible. L’augmentation anormale du calibre des veines de ce réseau forme les varices ; le réseau veineux profond draine les muscles et les tissus profonds. Il est dit sous-aponévrotique car situé derrière la membrane fibreuse séparant les muscles de la peau (aponévrose).
Les communications entre ces deux réseaux se font par des veines dites perforantes qui, en conditions normales, ne permettent des échanges que dans le sens réseau superficiel vers réseau profond.
Les veines sont munies en dessous du pli de l’aine (correspondant anatomiquement au ligament inguinal) de valvules empêchant le reflux sanguin et les échanges dans le sens réseau veineux profond vers réseau veineux superficiel et dans le sens proximal vers la distalité. Ces valvules ont une densité décroissante à mesure que l’on se rapproche de la racine des membres. Elles sont également plus nombreuses au niveau du système profond. Elles imposent donc la circulation du système superficiel vers le système profond et du bas vers le haut (pour un sujet debout).
En cas d’altération des valves, destruction, absence (agénésie) ou inefficacité par dilatation de la veine, on obtient un tableau d’incontinence veineuse dont la manifestation la plus visible est la formation de varices.
Réseau veineux profond
Il est constitué par les veines satellites des artères aux membres inférieurs. Ces veines prennent le nom de l’artère correspondante. Elles sont, en règle générale, au nombre de deux par artère en dessous du genou et uniques au-dessus. Elles sont le plus souvent très proches des os.
Au niveau de la jambe (niveau sural) : veines tibiales antérieures dans la partie antéro-externe du mollet ; veines tibiales postérieures dans la partie postérieure du mollet ; veines fibulaires dans la loge (partie) postérieure ; veines musculaires, comprenant les veines jumelles et soléaires, situées respectivement au sein des muscles jumeaux et soléaire (dont l’ensemble forme le triceps sural).
La réunion des veines tibiales postérieures et fibulaires forme le tronc tibio-fibulaire qui s’unit aux veines tibiales antérieures pour donner naissance à la veine poplitée, qui peut être dédoublée dans un tiers des cas. Les veines jumelles se jettent dans la veine poplitée au niveau du creux du même nom (arrière du genou).
Au niveau de la cuisse : la veine fémorale superficielle, principale veine collectrice, pouvant être dédoublée ; la veine fémorale profonde, veine collectrice accessoire ; la veine fémorale commune issue de la réunion de la fémorale superficielle et de la profonde au niveau du ligament inguinal, situé au pli de l’aine. Elle reçoit la veine saphène interne, un peu au-dessus, au niveau du trigone fémoral. Son trajet est parallèle à celui de l’artère fémorale et situé en dedans de cette dernière.
Au-dessus du pli de l’aine : La veine fémorale commune devient veine iliaque externe puis veine iliaque primitive à la suite de sa réunion avec la veine iliaque interne. La réunion des deux veines iliaques primitives au niveau de la cinquième vertèbre lombaire donnant naissance à la veine cave inférieure.
Réseau veineux superficiel
Les deux veines principales de ce réseau sont les veines saphène interne (ou grande saphène) et saphène externe (ou petite saphène).
La veine saphène interne naît en regard de la malléole interne (excroissance osseuse de la partie inférieure et interne du tibia au-dessus de la cheville) et chemine plus ou moins verticalement le long de la face interne du membre inférieur. Au niveau du trigone fémoral, elle traverse une aponévrose, le fascia cribriformis, pour s’unir à la veine fémorale commune en formant une crosse. À ce niveau existe une valvule, dite ostiale car située à son origine, empêchant le sang veineux de la veine fémorale commune de refluer dans la saphène interne. La veine saphène interne reçoit tout au long de son trajet de nombreuses veines collatérales superficielles. L’incontinence de cette valvule peut obliger le retrait chirurgical de cette veine saphène au niveau de la crosse (éveinage et crossectomie).
La veine saphène externe naît au niveau de la malléole externe (excroissance osseuse de la partie inférieure et externe du péroné située juste au-dessus de la cheville) puis chemine à la face postérieure de la jambe pour s’aboucher par une crosse dans la veine poplitée. Cependant, son anatomie est très inconstante et sa terminaison variable (saphène interne, fémorale profonde, fémorale superficielle).
Par ailleurs, il peut exister une veine saphène accessoire ou veine de Giacomini reliant la veine saphène interne et la veine saphène externe.
Épidémiologie La thrombose veineuse profonde est une maladie relativement fréquente. Elle survient dans 90 % des cas au niveau des membres inférieurs avec une fréquence plus élevée pour le membre inférieur gauche ; dans les 10 % restant elle touche le membre supérieur, le pelvis, la cavité abdominale, le thorax, la tête et le cou. Son incidence est estimée à par an et par Nordstrom M, Lindblad B, Bergqvist D, Kjellstrom T, A prospective study of the incidence of deep-vein thrombosis within a defined urban population, J Intern Med, 1992;232:155-60. Elle s’accroît avec l’âge pour atteindre un taux de cas par an et par chez les octogénaires. Elle est légèrement plus fréquente chez l’homme.
Causes ou facteurs de risque
Elle débute par un caillot dans le système veineux des membres inférieurs. La formation de ce caillot est favorisée par : la stase veineuse, provoquée par une immobilité entraînant la perte de l’effet de pompe musculaire. Cette stase est particulièrement prononcée en cas d’alitement prolongé, par exemple au cours d'une hospitalisationCohen AT, Tapson VF, Bergmann JF et al. Venous thromboembolism risk and prophylaxis in the acute hospital care setting (ENDORSE study): a multinational cross-sectional study, Lancet, 2008;371:387-394, mais aussi en cas d’immobilisation longue : plâtre ou long voyage en avion (généralement supérieur à 8 heures, d'où l'expression impropre du « syndrome de la classe économique » car il touche toutes les classesDr Jean-François Van Cleef, chef de service de médecine vasculaire de l'institut Arthur Vernes, intervention dans l'émission Pourquoi, Docteur ? sur Europe 1, 7 juillet 2013) ou en voiture Chandra D, Parisini E, Mozaffarian D, , Ann Intern Med, 2009.. Elle peut être favorisée par un bas débit sanguin sur une insuffisance cardiaque ; un traumatisme local, même minimevan Stralen KJ, Rosendaal FR, Doggen CJM, , Arch Intern Med, 2008;168:21-26. ; des anomalies biologiques acquises : modifications hormonales (en particulier association estroprogestatifs, type pilule, et tabac), maladies inflammatoires, cancers (une maladie cancéreuse est découverte dans environ 10 % des phlébites sans circonstance déclenchante nette Carrier M, Le Gal G, Wells PS, Fergusson D, Ramsay T, Rodger MA, , Ann Intern Med, 2008;149:323-333.), etc. des anomalies biologiques constitutionnelles (de naissance) : déficit en certains facteurs : AT3, et S, facteur Leiden (appelé aussi résistance à la activée), etc. Cette dernière anomalie étant de loin la plus courante. Ces déficits vont provoquer une maladie thromboembolique récidivante nécessitant un traitement à vie. Elles doivent être systématiquement recherchées en cas d’accidents répétés sans cause habituelle retrouvée. À noter que la prescription d’anticoagulants va perturber le dosage de ces éléments qui ne peut donc être fait qu’avant tout traitement ou à l’arrêt de ce dernier.
La phlébite est quatre fois plus fréquente chez la femme enceinte Heit JA, Kobbervig CE, James AH et als. , Ann Intern Med, 2005;143:697-706.. Les raisons de cette augmentation importante du risque sont variables : état d’hypercoagulabilité Brenner B, , Thromb Res, 2004;114:409-414. et stase sanguine dans les veines des membres inférieurs Macklon NS, Greer IA, Bowman AW, , Br J Obstet Gynaecol, 1997;104:191-197..
La survenue d'une phlébite semble, d'autre part, être corrélée avec une infection, une transfusion sanguine récente ou avec l'emploi d'érythropoïétine (EPO)Rogers MAM, Levine DA, Blumberg N, Flanders SA, Chopra V, Langa KM, Triggers of hospitalization for venous thromboembolism, Circulation, 2012;125:2092– 2099.
Diagnostic Clinique vignette|droite|Thrombose veineuse profonde dans la jambe droite, avec rougeur et inflammation.|234x234px
Le tableau clinique classique de la thrombose veineuse profonde (à l'exception de la phlébite asymptomatique) comprend trois symptômes importants : une douleur aiguë (de type crampe, pesanteur) d'un mollet ; un mollet plus chaud ; un mollet augmenté de volume avec présence du signe de « Homans » : la dorsiflexion du pied exacerbe la douleur. Les signes sont cependant souvent frustes et, dans une proportion importante, inexistants.
On peut palper parfois un cordon induré, sous la peau, de la thrombose dans le cas d’une thrombose veineuse superficielle. Cette dernière est beaucoup moins grave car, en règle générale, elle n’évolue pas vers l’embolie pulmonaire.
Plusieurs diagnostics différentiels sont à évoquer : un hématome profond : dû à un traumatisme, une déchirure musculaire (claquage). Dans ce cas, le traitement anticoagulant va aggraver les signes cliniques en favorisant le saignement ; un érysipèle : maladie infectieuse sous-cutanée de la jambe qui devient chaude, rouge, œdématiée et s’accompagne volontiers de signes généraux comme de la fièvre () ; une maladie post-phlébitique : jambe sensible, avec souvent des varices apparentes, parfois avec une peau de coloration brunâtre (dermite ocre). Le doppler veineux ne retrouve aucun thrombus mais des séquelles d’une phlébite ancienne : dilatation et incontinence valvulaire veineuse ; la rupture d’un kyste poplité qui donne un tableau clinique assez similaire avec dans certains cas un caractère inflammatoire plus marqué.
Biologie
Le dosage des D-dimères, produits de dégradation de la fibrine qui est l’un des éléments constitutifs majeurs du caillot, permet de faire un diagnostic d’élimination : un taux bas rend très peu probable l’hypothèse d’une maladie thromboemboliqueWells PS, Anderson DR, Rodger M et al. Evaluation of D-dimer in the diagnosis of suspected deep-vein thrombosis, N Engl J Med, 2003;349:1227-35, mais un taux élevé ne permet pas de conclure puisque toute maladie, un tant soit peu inflammatoire, en augmente son taux sérique. Par ailleurs ce dosage biologique a moins de valeur, passé , les taux pouvant être élevés à ces âges sans signification pathologique et donc ininterprétables. Or il faut se souvenir que la maladie thromboembolique affecte plus particulièrement les personnes âgées.