La Fièvre de la vallée du Rift (FVR) est une zoonose virale africaine, affectant principalement les animaux domestiques ruminants et pouvant se transmettre aux humains. Elle se manifeste comme une fièvre, souvent hémorragique chez l'animal et parfois (1 à 3 % des cas) chez l'humain.
Elle est due à l’espèce de virus Rift Valley fever phlebovirus VFVR qui est rattachée au genre Phlebovirus, de la famille des Phenuiviridae. Chez l'animal, la maladie se transmet par piqûres de moustiques, principalement du genre Aedes.
Chez l'humain, le principal mode de transmission est l'exposition à un animal infecté, ou à un produit animal contaminé. Dans une moindre mesure, la transmission peut se faire aussi par moustiques, de divers genres selon la région.
L'extension de la maladie est liée à des facteurs climatiques et environnementaux induits par les activités humaines. La fièvre de la vallée du Rift fait partie de la liste OMS des 8 maladies infectieuses émergentes à surveiller en priorité.
Histoire Une première description probable de la maladie a été faite en 1913 dans la vallée du Rift au Kenya, chez des moutons laineux d'importation. vignette|Le lac Naivasha dans la vallée du Rift (Kenya). La fièvre de la vallée du Rift (FVR) est décrite en 1931, avec plus de précisions dans la même région, près du lac Naivasha. Le virus est isolé en 1934. La maladie touche les ruminants domestiques, en particulier les petits ruminants, jeunes et femelles gravides. Maladie aiguë et souvent mortelle, elle procède par épizooties périodiques, survenant lors des saisons de pluies intenses et prolongées.
La maladie vétérinaire s'étend à l'Afrique de l'Est, corne de l'Afrique et Afrique australe.
Les premiers cas humains sont signalés en 1951, en Afrique du Sud, chez des sujets au contact d'animaux morts ou infectés de la maladie. L'infection humaine est considérée jusqu'en 1977 comme rare, occasionnelle et sans gravité particulière (syndrome grippal). Un seul décès avait été enregistré en 1975.
En Égypte, durant les années 1977 et 1978, la FVR devient un problème de santé publique, avec des épizooties massives accompagnées d'une épidémie humaine de à cas et 600 décès.
À partir de 1977, le virus se propage par circulation à bas bruit, puis avec flambées épidémiques où les cas mortels ne font qu'augmenter. Il s'étend en Afrique subsaharienne jusqu'en Mauritanie (1987, 1200 cas dont 224 décès). Madagascar est touché en 1979. Au Kenya en 1998, le virus a entraîné le décès de plus de 400 Kényans.
En 2000, le virus s'étend hors de l’Afrique, dans la péninsule arabique, en Arabie saoudite et au Yémen.
Pour les épidémies au , voir la section Principales épidémies.
Virologie vignette|Schéma d'un bunyavirus. Structure Les virions bunyavirus sont des particules enveloppées, à peu près sphériques, d'un diamètre de 70 à 120 nanomètres.
Le virus de la Fièvre de la vallée du Rift est un virus à ARN de polarité négative dont le génome, comme celui de tous les bunyavirus, est constitué de 3 segments à simple brin ou monocaténaire. Le segment L (large) code la protéine L, une polymérase. Le segment M (medium) code des glycoprotéines (Gn et Gc) et une protéine non structurale NSm.
Comme chez les autres phlébovirus, le troisième segment ou segment S (small) a une organisation ambisens (double polarité, positive et négative). Il code une nucléoprotéine N (polarité négative) et une protéine non structurale NSs (polarité positive).
La nucléocapside est constituée par la nucléoprotéine N associée aux ARN monocaténaires, formant des ribonucléoprotéines (RNP). Les RNP apparaissent sous forme circulaire dont les extrémités 3' et 5' ont des séquences complémentaires inversées.
Le virus RVF a sa propre ARN polymerase ARN dépendante.
Multiplication Les virus RVF infectent la cellule-hôte par endocytose via des récepteurs, suivie d'une fusion de membranes, pour libérer des nucléocapsides dans le cytoplasme cellulaire. Toutes les étapes du cycle viral, dont la réplication, ont lieu dans le cytoplasme et, selon le type de cellule, au niveau de l'appareil de Golgi.
L'analyse séquentielle des souches virales montrent relativement peu de divergences (5 %). On distingue au moins 7 lignées non reliées à une origine géographique, ce qui indique d'importants mouvements régionaux de génotypes. D'autres auteurs distinguent 3 groupes majeurs : Afrique de l'Ouest, Afrique centrale et de l'Est, Égypte.
Biosécurité Le virus de la FVR a été envisagé comme arme biologique, du fait qu'il peut infecter l'humain par aérosol infectieux. Des recherches ont été menées dans ce sens, durant la guerre froide, en ex-Union soviétique, aux États-Unis (1954-1973), au Canada et au Japon. Toutefois, les experts sont en désaccord sur la réelle capacité de ce virus à devenir agent de bioterrorisme ou d'agroterrorisme.
Le virus est classé selon le niveau 3 de danger biologique (sur une échelle de 4) et son transport ou manipulations nécessitent des moyens et laboratoires de niveau correspondant.
Réservoirs et vecteurs Le virus alterne entre moustiques et mammifères, dans un ensemble complexe de cycles influencés par des facteurs climatiques.
Cycle enzootique vignette|Gazelles de la vallée du Rift. En milieu naturel d'origine, les moustiques du genre Aedes sont à la fois réservoirs et vecteurs. Ils sont réservoirs car le virus se maintient par transmission ovarienne. Les œufs sont pondus infectés, et résistent à la dessiccation en saison sèche. Quand vient la saison des pluies (pluies habituelles), les œufs éclosent dans les étendues d'eau.
En Afrique centrale et de l'Est, cette situation est favorisée par des formations géologiques particulières, les dambos, dépressions du sol qui se remplissent d'eau à la saison des pluies, et qui forment un écosystème propice aux moustiques Aedes.
Les nouveaux moustiques sont alors infectés avant même leur première piqûre, et deviennent vecteurs efficaces. En zone d'enzootie, le virus circule à bas bruit chez les mammifères sauvages, ne produisant pas ou peu de symptômes. De nombreux mammifères sauvages africains ont été trouvés sérologiquement positifs : rongeurs et chauves-souris, buffles et gazelles, rhinocéros et éléphants, lions… Mais leur rôle d'agent amplificateur du virus n'a pas été démontré.
Cycle épizootique vignette|Troupeau domestique dans la vallée du Rift (Tanzanie). Il se produit lorsque la saison des pluies est forte et prolongée (en lien avec le phénomène El Niño) et qu'il existe une présence importante de ruminants domestiques. La population accrue de moustiques infectés introduit le virus dans les troupeaux domestiques. Les petits ruminants (moutons, chèvres...) sont les plus sensibles. La fièvre de la vallée du Rift apparait alors comme une zoonose grave et mortelle.
Les formes les plus sévères touchent surtout les femelles gravides (30 à 50 % de mortalité, et 100 % d'avortements) et les plus jeunes comme les agneaux (fièvre hémorragique, mortalité de 90 % en 36 heures). Le gros bétail est relativement plus résistant (mortalité de 5 à 10 % chez les adultes, et de 20 % chez les veaux).
Il n'existe pas de transmission directe d'animal à animal, la transmission se fait par l'intermédiaire de moustiques.
Ces hôtes domestiques sont des hôtes amplificateurs, le virus se multiplie jusqu'à atteindre une virémie suffisante pour être transmissible par d'autres moustiques susceptibles de communiquer la maladie à d'autres animaux, y compris l'humain.
Cycle épidémique La maladie humaine apparait au cours d'épizooties. Le mode principal de transmission est le contact direct avec des produits animaux contaminés (manipulations de carcasse, de produits d'avortement…) ou par inhalation d'aérosols infectieux (exposition à un animal infecté lors de l'abattage). vignette|A. vexans comprend deux sous-espèces : A. v. arabiensis (Afrique) et A. v. vexans (zones tempérées). Il existe aussi, secondairement, un mode de transmission par moustiques. Plus d'une trentaine d'espèces sont impliquées : outre le genre Aedes, on trouve aussi les genres Anopheles, Culex et Mansonia. Par exemple Culex pipiens (Égypte 1977), Culex poicilipes (Mauritanie 1998), Aedes vexans (Péninsule arabique 2000).
Le virus a été aussi isolé d'autres arthropodes comme les tiques, mouches et moucherons (phlébotome, simulie...), mais le rôle biologique de vecteur n'a pas été démontré.
Il n'existe pas de transmission directe inter-humaine, mais quelques cas de transmission de la mère à son fœtus ont été constatés. Une contamination digestive par consommation de lait cru d'animal infecté est possible.
Aucune flambée épidémique de FVR en milieu urbain n'a été mise en évidence (à la date de ).
Maladie émergente En 2015, l'OMS dresse une liste prioritaires des 8 agents pathogènes émergents dont on craint d'éventuelles épidémies dans un futur proche. Le virus de la FVR en fait partie avec Ebola, Marburg, Lassa, Crimée-Congo, Nipah, MERS, et SARS.
La FVR fait l'objet de dispositions de surveillance et d'actions dans le cadre des règlements de l'OMS, et de l'OIE.
Origine Les données phylogénétiques suggèrent que les virus FVR dérivent d'un ancêtre commun relativement récent, déjà présent en Afrique de l'Est dans les années 1880-1890. Cela renforce l'hypothèse selon laquelle la maladie serait liée à la colonisation de l'Afrique de l'Est, avec introduction de troupeaux européens sensibles dans un environnement africain.
Apparue au Kenya ou originaire de cette région, la FVR a gagné en quelques décennies presque tous les pays africains, y causant localement d'importantes épizooties et épidémies. La rapide extension de son aire de répartition, sa sortie hors d'Afrique, et la présence de moustiques vecteurs connus ou potentiels dans les zones encore indemnes, en font un bon candidat pour une maladie émergente en zone tempérée (Europe méditerranéenne, États-Unis...)M. Pépin (2001), Fièvre de la vallée du Rift ; Médecine et Maladies infectieuses, volume 41, Issue 6, juin 2011, pages 322-329, avec la participation de la CIRE Réunion-Mayotte et l’Institut de veille sanitaire (InVS) (résumé).
L'humain et ses animaux domestiques sont très sensibles au virus de la FVR. Lorsqu'ils entrent accidentellement dans le cycle naturel du virus (moustique-animaux sauvages), ils présentent une amplification très importante de la virémie, avec de nouvelles espèces de moustiques transmetteurs possibles. De plus les activités humaines, de façon directe ou indirecte, peuvent favoriser la multiplication des moustiques vecteurs ; de même le commerce et le transport international de bestiaux sont susceptibles d'introduire la maladie (cas de l'Arabie saoudite en 2000-2001, à partir d'importations provenant d'Afrique de l'Est).
Facteurs d'émergence vignette|Image satellitaire des lacs de la vallée du Rift, prise par SeaWiFS. Les variations de couleurs des eaux indiquent des activités biologiques. Les plus importantes épizooties et épidémies de FVR sont toujours survenues à la suite de perturbations environnementales. Ainsi les premières épidémies graves (Égypte 1977) ont été reliées à la mise en service du barrage d'Assouan, créant des retenues d'eaux favorables au développement des moustiques, il en est de même pour le barrage de Diama (Sénégal 1987). L'influence du barrage de Diama est cependant débattue par les spécialistes, accès libre..
Les risques de flambées sont liées aux conditions climatiques : une corrélation étroite a été observée avec les périodes de précipitations supérieures à la moyenne, en Afrique et dans la Péninsule arabique. Le contexte de réchauffement climatique joue particulièrement en Afrique de l'Est, où les épidémies sont associées aux phases de réchauffement liées au phénomène El Niño provoquant de graves inondations (Corne de l'Afrique 1997-1998).