La perte auditive due au bruit (NIHL- Noise Induced Hearing Loss) est la perte irrémédiable d'audition due à l'exposition à des sons trop forts. Cette perte d'audition peut survenir subitement après un traumatisme sonore aigu, ou insidieusement à travers le temps, à la suite de multiples expositions à des sons trop forts. La perte d'audition associée à l'âge, la presbyacousie, est en réalité fortement liée à la perte auditive due au bruit, surtout dans le cas d'une exposition au bruit pendant la jeunesse.
Épidémiologie La perte d'audition due au bruit est une déficience auditive évitable qui affecte les personnes de tout âge et de toutes conditions.
Malheureusement, environ 30 millions d'adultes aux États-Unis sont exposés à des niveaux sonores dangereux en milieu de travail. Parmi ces 30 millions de personnes, une sur quatre sera atteinte d'une perte auditive permanente à la suite de son activité professionnelle. Même si cette forme de surdité atteint principalement la population active adulte, la perte auditive due au bruit peut également être diagnostiquée chez les adolescents et les jeunes adultes. L'Audition Alliance of America rapporte que 15 % des diplômés de l'université ont un niveau de perte auditive égal ou supérieur à celui de leurs parents. L'incidence élevée de la perte d'audition due au bruit chez les jeunes adultes est à imputer à leur mode de vie, où le bruit est très présent.
Mécanisme de la perte auditive Rappels sur le chemin auditif
Le son entre par le conduit auditif externe et est canalisé vers le tympan. La membrane tympanique agit comme une membrane élastique et met en mouvement la chaîne des osselets de l’oreille moyenne. Ensuite, les osselets de l'oreille moyenne transmettent l'onde mécanique à la cochlée par le biais de l'étrier dont le pied frappe la fenêtre ovale de la cochlée. Ce martèlement met en mouvement le liquide de la cochlée (la périlymphe et l’endolymphe) pour faire vibrer les cils vibratiles des cellules ciliées. Il existe deux types de cellules ciliées : les cellules ciliées internes et les cellules ciliées externes.
Aire auditive affectée Lorsque l'oreille interne est exposée à des niveaux sonores extrêmes, ou à des niveaux seulement un peu excessifs mais pendant une durée prolongée, la pression qui s’exerce sur les cils vibratiles des cellules ciliées devient dangereuse et provoque des lésions dans ces cellules.
Les lésions structurelles infligées aux cellules ciliées (principalement les cellules ciliées externes) se traduisent par une perte d'audition qui se caractérise par une atténuation de la perception des sons, et une distorsion de l'audition (i.e. certaines fréquences seront perçues moins fortes que d'autres).
Différentes causes des lésions La perte d'audition peut survenir subitement après un traumatisme sonore ; ou progressivement, par l'exposition répétée à des sons trop forts. Traumatisme sonore Un traumatisme sonore survient après l'exposition à un bruit particulièrement fort et/ou pendant une durée excessive; et entrainant une perte d'audition irrémédiable subite. Certains parlent de traumatisme sonore aigu (TSA) lorsque la perte d'audition est particulièrement importante.
Remarque : Il n'existe pas de définition ferme sur la quantité d'audition qui doit être perdue pour pouvoir qualifier un traumatisme sonore de "TSA". Cette formulation (TSA) est d'ailleurs relativement peu utilisée dans la littérature scientifique, comme en témoigne la comparaison du nombre de résultats dans scholar.google.com pour "traumatisme sonore" et "traumatisme sonore aigu" ...
Pertes temporaire et permanente Deux types de pertes auditives à la suite d'un traumatisme sonore : PTS (Permanent Threshold Shift - élévation permanente des seuils d'audition). Il s'agit de l'audition définitivement perdue à la suite d'un traumatisme sonore. Se mesure en décibel. TTS (Temporary Threshold Shift - élévation temporaire des seuils d'audition). Désigne la perte auditive qui est récupérée dans les jours qui suivent le traumatisme sonore. On parle aussi de fatigue auditive. Se mesure en décibel. La succession des TTS mène imperceptiblement au PTS.
Symptômes En plus de la perte d'audition, les symptômes externes d'un traumatisme sonore peuvent être : Acouphènes Oreille endolorie hyperacousie Vertige et nausée, en cas d'affectation du vestibule de l'oreille interne.
Réponse physiologique Les symptômes indiqués ci-dessus sont le signe externe de la réponse physiologique à la stimulation sonore excessive. Voici quelques éléments notables caractéristiques : Cassure et "écrasement" des cils vibratiles des cellules ciliées, puis dégénérescence de ces cellules. Chez l'humain, les cellules ciliées mortes ne sont pas remplacées; la perte auditive est donc permanente. Inflammation des zones affectées. Il résulte de cette inflammation une mauvaise circulation du sang dans les veines concernées (vascular stasis), et un mauvais approvisionnement en oxygène pour le liquide de la cochlée (endolymphatic hypoxia). Ces mauvaises conditions aggravent la dégénérescence des cellules ciliées. Dommages synaptiques par excitotoxicité. La stimulation sonore excessive provoque une libération excessive de glutamate par les cellules ciliées internes, ce qui provoque le gonflement et l'éclatement du bouton post-synaptique. Cependant la connexion nerveuse peut être réparée (en 2-3 jours), et la perte auditive due à l'excitotoxicité est alors en partie récupérée..
Perte auditive progressive La forme à développement progressif est liée à des lésions cochléaires permanentes consécutives à une exposition répétée à des bruits excessifs, sur une longue période de temps. Contrairement à la perte d'audition causée par un traumatisme sonore aigu (TSA), cette forme de perte auditive ne survient pas après une seule exposition. La surdité d’évolution progressive peut être causée par de multiples expositions à des bruits trop forts (concerts, discothèques, un excès de bruit sur le lieu de travail -première cause, etc).
L'agence fédérale américaine Occupational Safety and Health Administration (OSHA) indique que l'exposition à un niveau sonore de 90 dB(A) pendant plus de huit heures par jour peut entraîner une perte auditive permanente.
Puisque la mesure en décibels est une échelle logarithmique, chaque augmentation de 3 décibels du SPL se traduit par un doublement de la puissance sonore. Plus le niveau d’exposition sonore est élevé, plus la perte d'audition peut s’aggraver rapidement. Par conséquent, la rapidité de l’évolution de la surdité dépend de la combinaison entre le niveau d’intensité sonore et la durée d'exposition au bruit.
Caractéristiques de la perte auditive
Les deux formes de perte auditive (provoquée par un traumatisme sonore aigu, ou développée progressivement par de multiples expositions) peuvent souvent être identifiées par l’aspect caractéristique de l’audiogramme. En effet les déficiences induites par le bruit sont habituellement associées à une encoche en forme de V dans les hautes fréquences, la perte auditive étant à son maximum à , bien que l'encoche déborde souvent sur les 3 000 et . Des doctorants de l'université de l'Iowa ont qualifié cette encoche de pathognomonique, spécifique d’étiologie liée à un traumatisme sonore. La perte auditive est habituellement bilatérale.
Cette forme typique en V dans les est due à la fonction de transfert de l'oreille. En effet, comme tout objet faisant face à une onde sonore, l'oreille se comporte comme un filtre passif (bien que l'oreille interne ne puisse pas tout à fait être considérée comme un filtre passif, en raison de la fonction contractile de ses cellules ciliées externes). Un filtre passif est un filtre passe-bas : les hautes fréquences sont davantage absorbées par l'objet, car ces dernières imposent un rythme plus élevé de compression-décompression à la structure de l'objet. Les hautes harmoniques d'un son sont donc plus dangereuses pour l'oreille interne.
Cependant, la courbe de l'audiogramme des patients atteints d'une perte auditive due au bruit ne correspond pas toujours à cette forme stéréotypée. Souvent, la baisse de l’acuité auditive se produit à des fréquences autres que dans la zone typique des 3 000-. Ces variations résultent d’une résonance différente dans le conduit auditif, des fréquences nocives de l’onde sonore, variable suivant les individus ainsi que de la durée d'exposition.
Lorsque l'exposition au bruit nocif continue, on assiste à un élargissement de l’encoche vers les fréquences plus aiguës et surtout vers les graves ainsi qu’une aggravation de la perte (approfondissement de l’encoche à ). La perte auditive débute généralement sur les fréquences aiguës (3 kHz, 4 kHz ou 6 kHz), puis s'étend aux fréquences graves (0,5 kHz, 1 kHz ou 2 kHz), ce qui accentue la gêne auditive puisque les fréquences 500 à dites fréquences conversationnelles correspondent aux fréquences de la parole.
Fragilité individuelle La susceptibilité à développer une perte auditive due au bruit varie beaucoup d'un individu à l'autre. Les facteurs de susceptibilité suivant ont été identifiés : mauvais réflexe stapédien dommages causés par le bruit lors du jeune âge un mauvais état de santé général : mauvaise fonction cardiovasculaire, mauvais apport d'oxygène, taux d'agrégation plaquettaire élevé et forte viscosité sanguine fumer du tabac exposition à des médicaments ou produits ototoxiques diabète de type 2
Pas d'entraînement au bruit Il n'existe pas "d'entrainement au bruit", qui permettrait à l'oreille de devenir davantage résistante face au bruit.
Seuil d'inconfort VS seuil de dangerosité Le seuil d'inconfort est le niveau sonore à partir duquel un son commence à être ressenti comme "trop fort" par un individu. Les ouvriers tendant à avoir un seuil d'inconfort plus élevé (i.e. un son fort ne leur fait pas mal), mais le bruit est tout autant dangereux pour leurs oreilles. Au contraire, les ouvriers exposés au bruit souffrent souvent de pertes auditives. Le seuil d'inconfort n'est pas un indicateur fiable pour déterminer la dangerosité d'un bruit.
Réflexe stapédien La cochlée est partiellement protégée par le réflexe stapédien. Cependant être fréquemment exposé à des bruits forts n'abaisse pas le niveau sonore à partir duquel la contraction du muscle stapédien sera déclenchée.
Pas d'entrainement au bruit pour les cellules ciliées externes L'effet contractile des cellules ciliées externes, activé par le système efférent, joue un rôle protecteur contre les dommages causés par un traumatisme sonore. Cependant on sait depuis 2006 que cet effet protecteur des cellules ciliées externes n'est pas amélioré par un "conditionnement au bruit".
En effet il avait été observé qu'un conditionnement au bruit (i.e. l'exposition prolongée à un bruit fort mais non-traumatisant) plusieurs heures avant l'exposition à un bruit d'intensité traumatisante, réduisait de façon significative les dommages infligés aux cellules ciliées. Le même "effet protecteur" a été aussi mis en évidence avec d'autres agents stressants, tels que le conditionnement au choc thermique, et le conditionnement au stress (par immobilisation). Cet "effet protecteur" n'a lieu que si le bruit traumatisant est présenté dans un intervalle de temps optimal suivant le conditionnement (-24h après, pour un conditionnement au bruit d'une durée de 15 min ; plus aucune protection n'est observée 48h après).