La fièvre jaune, anciennement appelée fièvre amarile, typhus amaril, ou vomito negro (vomi noir), est une zoonose due à un flavivirus, le virus de la fièvre jaune. C'est une arbovirose des singes de la forêt équatoriale et elle est transmise de singe à singe par divers moustiques du genre Aedes. Le moustique joue le rôle de réservoir et de vecteur, le singe celui d'hôte amplificateur.
L'homme traversant ces foyers sauvages d'endémie est sporadiquement piqué par les moustiques infectés et fait alors une fièvre jaune humaine dite forme sylvatique. Revenu vers les centres habités, il joue le rôle de réservoir de virus et, piqué par le moustique commensal qu'est Aedes aegypti, hôte vicariant très efficace, il est à l'origine d'une fièvre jaune purement humaine et épidémique : la forme urbaine.
La fièvre jaune demeure toujours une cause importante de maladies hémorragiques dans plusieurs pays africains et sud-américains, malgré l'existence d'un vaccin efficace. C'est la plus sévère (la plus dangereuse) des arboviroses circulant aux Amériques. ; en Afrique, le nombre de cas en 2013 a été estimé à dont décès, soit près de 90 % des cas mondiaux.. La fièvre jaune n'est pas éradicable, à cause de la présence d'un réservoir naturel permanent (moustiques-singes) en forêt tropicale.
Histoire La phylogénétique des flavivirus indique que le virus de la fièvre jaune aurait divergé d'un flavivirus ancestral, il y a . en Afrique de l'Est. Une nouvelle divergence se produit en Afrique de l'Ouest, avant la découverte de l'Amérique, pour y être introduite, avec l'insecte vecteur, par le commerce des esclaves.
Une ancienne hypothèse suggérant une origine américaine de la fièvre jaune américaine est restée longtemps minoritaire jusqu'aux années 1990. Elle a été invalidée depuis par les études de génétique moléculaire..
Épidémies historiques Les marins européens rencontrent la fièvre jaune au aux îles Canaries, du Cap Vert, de Sao Tomé, et dans le golfe du Bénin.
La première épidémie connue semble dater de 1648 et a lieu au Yucatan., mentionnée sous le terme de vomito negro (vomissements de sang ou hématémèse). Le virus et son insecte vecteur auraient été introduits aux Amériques par le commerce des esclaves à partir de l'Afrique de l'Ouest.
Depuis, de nombreuses épidémies ont été décrites. Le terme de « fièvre jaune » est utilisé pour la première fois lors d'une épidémie à la Barbade en 1750. Au , la fièvre jaune est un obstacle lors de la colonisation en Amérique centrale et du Sud, et en Afrique de l'Ouest. Elle frappe préférentiellement les nouveaux arrivants européens, en particulier les troupes militaires (arrivée massive de non-immunisés). Au , c'est l'une des raisons principales de l'échec français du percement du canal de Panama (de 1881 à 1889, parmi les ouvriers, plus de selon les Français, plus de selon les Américains). vignette|Scène de l'épidémie de fièvre jaune à Cadix.Théodore Géricault, vers 1819.Musée des Beaux-Arts de Virginie, Richmond.. La fièvre jaune est introduite de façon répétée dans les ports par les navires infestés de moustiques vecteurs jusqu'au début du . Les épidémies les plus marquantes furent : 1793, à Philadelphie, environ , soit 10 % de la population ; 1802, parmi les troupes françaises envoyées à Saint-Domingue durant la Révolution haïtienne ; 1805, un tiers de la population de Gibraltar ; 1821, à Barcelone, selon certaines estimationsRobert Delort, Les animaux ont une histoire, Éditions du Seuil, 1984.. ; 1878, dans la basse vallée du Mississippi, ; 1905, à la Nouvelle-Orléans, dernière épidémie aux États-Unis, dont ; 1960-1962, en Éthiopie, la plus grande épidémie de fièvre jaune connue, ; 1965, au Sénégal (plusieurs milliers de cas causant plusieurs centaines de morts).
En Europe, la première apparition de la fièvre jaune a lieu à Lisbonne en 1723. L'Espagne est régulièrement touchée durant les et (Cadix, Barcelone) ; la Grande-Bretagne à partir de 1777 (Falmouth, Southampton, Swansea) ; la France en 1802 (Brest, Marseille) et en 1861 (Saint-Nazaire). La dernière apparition de la fièvre jaune a lieu à Saint-Nazaire en 1908 ( dont )...
Découverte du vecteur Des médecins français au début du , et en particulier Pierre Lefort et Jean Guyon à la Martinique dès 1818, ou Nicolas-Pierre Gilbert et Antoine Dalmas à Saint-Domingue, cherchent l'origine de cette maladie, alors appelée « mal de Siam »Voir , et ., dans la transmission aérienne de miasmes provenant d'eaux sales et usées, ou de matières organiques en décomposition, sans faire de lien direct avec les moustiques.
L'hypothèse de la transmission par moustiques a été émise dès 1881 par Carlos Finlay, à Cuba. Cette hypothèse est démontrée en 1901 par Walter Reed., qui précise également le rôle du moustique , agent de transmission d'un virus filtrantCet agent est indétectable à l'époque, mais capable de traverser un filtre de porcelaine (retenant les bactéries), le filtrat provoquant la maladie.. Les campagnes d'éradication de ce vecteur en Amérique centrale (suppression des gîtes larvaires en zone urbaine) permettent la quasi-disparition de la maladie dans ces zones (La Havane, Panama).
Toutefois, dans les années 1920, les mêmes campagnes menées par la fondation Rockefeller échouent dans le nord du Brésil, ainsi que dans les pays partageant des portions de la grande forêt amazonienne, ce qui amène l'épidémiologiste à découvrir, en 1933, l'existence d'une fièvre jaune forestière ou sylvatique.
Découverte du virus En 1925, la fondation Rockefeller crée un centre d'étude sur la fièvre jaune à Lagos, Nigeria. Le virus est isolé en 1927 par Adrian Stokes (1887-1927), la souche isolée est dite souche Asibi du nom du malade ghanéen originaire. En établissant cette souche par passages sur des singes de laboratoire, Stokes contracte la maladie et en décède la même année.. L'Institut Pasteur de Dakar isole aussi une souche, la même année, dite souche française.
Dans les années 1925-1930, la recherche se porte, entre autres, vers l'atténuation de ces deux souches pour l'obtention d'un vaccin vivant atténué. Les accidents de contamination en laboratoire causeront de fièvre jaune, dont , parmi les chercheurs : outre Stokes, on trouve parmi les victimes connues Lazear et Noguchi.
À partir des années 1930, Max Theiler parvient à atténuer la souche Asibi en conservant un pouvoir immunogène, ouvrant la voie au vaccin en 1936. Il recevra en 1951 le prix Nobel de médecine pour ses travaux. L'autre souche française atténuée conduit à un second vaccin, mis au point et introduit en 1934 par Jean Laigret, de l'institut Pasteur, et largement utilisé en Afrique jusqu'en 1982, où les complications neurologiques (encéphalites chez l'enfant) le font abandonner.
Le virus est séquencé en 1985.. Des études ultérieures montrent que les souches Asibi et française sont de séquences identiques à 99,8 %.
Épidémiologie
thumb|Aedes aegypti se nourrissant de sang humain.
La maladie est provoquée par un arbovirus de la famille Flaviviridae (qui comprend également les virus à l'origine de la dengue, l'encéphalite de Saint-Louis et de la fièvre du Nil occidental). C'est un des plus petits virus à ARN que l'on ait réussi à isoler chez l'homme.
Chez l'animal Le cycle de transmission implique des singes arboricoles (colobe, cercopithèque, babouin… en Afrique) et des moustiques simiophiles (piquant préférentiellement le singe) comme Aedes africanus en Afrique, ou Hæmagogus en Amérique du Sud. Ces moustiques se développent dans les creux d'arbres de la canopée de la forêt tropicale humide.
La majorité des singes africains peuvent présenter une virémie transitoire (présence de virus dans le sang), suffisante pour être transmise de singe à singe par les moustiques, mais sans avoir de maladie grave (infection inapparente). Cela indique une adaptation africaine très ancienne du virus dans le cadre d'une coévolution entre singe, moustique et virus.
Il n'en est pas de même des singes sud-américains (singe hurleur, atèle, capucin…) qui peuvent présenter des infections mortelles, comme chez l'homme. Aussi en Amérique tropicale, les épidémies humaines sont toujours précédées par une forte mortalité des singes forestiers, indiquant une mauvaise adaptation du virus à son hôte.
Durant la saison humide, la densité des moustiques s'accroît, et ceux-ci peuvent s'étendre à des zones de savanes en dehors du bloc forestier (forêts-galeries, mosaïques de forêt-savane). Les moyens de survie du virus durant la saison sèche ne sont pas entièrement élucidés. Il existe une transmission des moustiques femelles infestées à leurs œufs (transmission trans-ovarienne). Ces œufs peuvent résister longtemps à la dessication dans les trous d'arbres, en attendant le retour des pluies. Le véritable réservoir naturel du virus serait alors le moustique. Une hypothèse secondaire implique le rôle de tiques dans le maintien du cycle, durant la saison sèche.
Les virus de la fièvre jaune se maintiennent ainsi dans un système naturel tropical, constitué d'un chaînon long de moustiques, d'une année à l'autre, jouant le double rôle de vecteur et de réservoir, et d'un chaînon court de singes, de quelques jours, jouant le rôle d'amplificateur (le virus se multiplie dans le sang — virémie —, durant la phase d'infestation).
Il y a peu d'éléments qui permettent de penser que d'autres mammifères, autres que les primates, pourraient jouer un rôle dans le cycle naturel de transmission. En laboratoire, dans des conditions expérimentales, les rongeurs (souris, hamsters, cobayes…) sont des espèces sensibles développant des complications cérébrales (encéphalites), alors que le hérisson européen présente plutôt des complications viscérales (hépatiques et rénales). Les singes asiatiques comme le macaque rhésus sont très sensibles et ils ont été utilisés comme modèles d'études.
Chez l'Homme
Modalités On distingue deux grands cycles de transmission chez l'Homme : le cycle de la fièvre jaune sylvatique (singe → moustique → homme) où l'Homme entre accidentellement dans le cycle (cas isolés ou sporadiques), et le cycle de la fièvre jaune urbaine (Homme → moustique → Homme) où l'épidémie humaine évolue pour son propre compte.
La fièvre jaune sylvatique survient chez les personnes vivant ou travaillant en forêt : la chasse intensive ou la déforestation peuvent réduire la population de singes, et les Hommes servir d'hôtes de remplacement. Elle peut aussi exister en lisière de forêt, où les singes vivent à proximité d'exploitations agricoles. Les souches virales issues de moustiques vivant en forêt sont beaucoup moins virulentes pour l'Homme que celles issues de zone rurale, évoluant loin de la forêt (fièvre jaune rurale, intermédiaire entre la sylvatique et l'urbaine).
La fièvre jaune urbaine implique une transmission par des moustiques diurnes qui piquent préférentiellement l'homme (moustiques « domestiques »), comme Aedes aegypti en Afrique, ainsi que les Hæmagogus et Sabethes en Amérique du Sud. Aedes aegypti se développe dans les récipients et tout objet pouvant retenir de l'eau stagnante. La fièvre jaune dépend alors de plusieurs variables : la densité humaine (urbanisation croissante), les déplacements humains (personnes non immunisées, moyens de transport emportant des moustiques), les zones péri-urbaines dégradées (favorisant le lien entre zones sylvatique et urbaine), le relâchement des précautions d'hygiène et de vaccination, le réchauffement climatique et les pluies excessives. Il s'agit d'autant de facteurs qui peuvent augmenter la transmission de la fièvre jaune.
Distribution géographique