Le diméthoate, ou 2-diméthoxy-phosphinothioylthio-N-méthylacétamide, ou ([O,O-Dimethyl S-(N-methylcarbamoylmethyl) phosphorodithioate]) est un composé organique neurotoxique de la famille des organophosphorés de formule . C'est un insecticide et acaricide à large spectre apparu en 1948 à action systémique ou par contact. Cette substance agit en inhibant les activités de la cholinestérase, enzyme essentielle pour le bon fonctionnement du système nerveux des insectes mais aussi chez l'être humain.
Utilisations thumb|upright=1.3|left|Carte des zones d'utilisation du dimethoate aux États-Unis (estimation pour 2011), et graphique présentant les types d'usages (USG) Le diméthoate est rapidement efficace contre de nombreuses espèces d'insectes, en particulier les insectes suceurs-piqueurs tels que pucerons, les thrips, les cicadelles et les aleurodes ainsi que contre les mineuses (larves de diptères creusant des galeries dans les feuilles). On l'a beaucoup utilisé en ville et en pulvérisation sur les murs des bâtiments agricoles contre la mouche domestique (en raison de sa vitesse de dégradation). On l'a également administré au bétail pour lutter contre certains diptères parasites (Oestridae).
Il présente certaines propriété de perturbateur endocrinienDogan D & Can C (2011) Endorcirne disruption and altered biochemical indices in male Oncorhynchus mykiss in response to dimethoate. Pestic Biochem Phys 99:157-161 En 2000, toutes ses autorisations d'usages non-agricoles ont été annulés (y compris comme insecticide domestique).
Rien qu'aux Etats-Unis, l'EPA a estimé qu'environ 816 466 kg d'ingrédient actif de ce produit étaient annuellement appliqués vers 2005 en agriculture dans le pays, principalement sur la luzerne, le blé, le coton et le maïs (US EPA, 2009 cité par Scoy & al (2016). En Californie, son utilisation sur la luzerne, les oranges et le raisin a diminué d'environ 90 % entre 1990 et 2011CDPR (2014) Pesticide Use Reporting. Database. http://www.cdpr.ca.gov/docs/pur/purmain.htm consulté en aout 2014.
Solubilité Sa liposolubilité est nulle (impossibilité de bioaccumulation dans les tissus gras et absorption cutanée « très lente » selon une étude datant de 1964) mais sa solubilité dans l'eau très forteSource AFIDOL, conférence technique 1/12/2014., ce qui en fait un très bon nettoyant de la peau en cas de contact (un contact prolongé est source d'irritation de la peau).
Métabolisation Chez les mammifères (dont l'homme), absorbé, il est converti dans le foie en au moins quatre métabolites bioactifs Ce n'est pas la molécule de diméthoate pur qui est toxique mais tout ou partie de ses métabolites.
Ces produits de dégradation, , ont une courte durée de vie dans l'organisme, et leurs produits d'hydrolyse sont rapidement excrétés .
Mise en garde Le diméthoate est classé très toxique, nocif et dangereux.
Toxicité Sa neurotoxicité est induite par son activité anticholinestérase indirecte (typique des organophosphorés), qui n'apparait qu'au delà de certaines doses et qui est toujours le premier effet détecté. Selon Sanderson et Edson (1964) ; pour une exposition orale de 3 semaines l'inhibition de la cholinestérase apparaîtrait chez l'homme adulte à partir de doses de 2 à 5 mg/j (et peut-être pas avant 18 mg ingérés quotidiennement pendant au moins trois semaines) ce qui en fait un produit moins toxique que la plupart des autres organophosphorés.
Le principal métabolite retrouvé dans la plante traitée est identique à celui formé dans le foie. Selon Sanderson et Edson (1964), les tests comparatifs avec du diméthoate normal et partiellement métabolisés dans les végétaux ont montré que .
Le produit est très soluble dans l'eau, mais les dangers de ses vapeurs sont en 1964 jugés « négligeables » par Sanderson et Edson.
Selon une étude produite en 1964, c'est-à-dire après les 5 premières années de mise sur le marché de cette molécule, sa toxicité cutanée est « faible ».
Signes d'empoisonnement : ils sont typiques de ceux induits par les inhibiteurs de l'acétylcholinestérase : fibrillation, salivation, larmoiement, incontinence urinaire, diarrhée et parfois dyspnée. Chez l'animal de laboratoire, les symptômes de l'intoxication orale apparaissent de 0 à 5 heures après l'ingestion du produit, ce délai est d'autant plus long que le produit ingéré est pur, phénomène typique des inhibiteurs de la cholestérase : le produit est inactif tant qu'il n'est pas métabolisé. Il a été constaté qu'avec le diméthoate pur, une narcose a souvent précédé les effets cholinergiques. Toujours chez l'animal de laboratoire, quand elle conclut l'intoxication, la mort survient généralement 3 à 30 heures après l'administration du produit, alors que le rétablissement des effets cholinergiques prend habituellement deux à quatre jours.
La dose orale toxique est difficile à établir pour l'homme, car le rat et le cobaye de laboratoire présentent une sensibilité très différente à ce produit : la cholinestérase est inhibée à partir de doses cumulées de 07 mg/kg/jour chez le rat mais de 4 mg/kg/jour chez le cobaye (dose près de 6 fois plus importante). Chez les rats en croissance l'exposition alimentaire entraine une inhibition de la cholinestérase à partir de 0-5 mg/kg/jour (et autre effet n'avaient été signalés par l'étude de 1964 à 10 fois cette dose)Sanderson D.M & Edson E.F (1964) Toxicological properties of the organophosphorus insecticide dimethoate. Occupational and Environmental Medicine, 21(1), 52-64.. Le produit se montre en outre plus toxique pour le chien, et plus encore pour la vache que pour le rat de laboratoire.
Sa toxicité orale n’a été potentialisée par aucun de 17 autres insecticides envisagés par Sanderson et Edson en 1964, mais ils notent que la formulation peut interagir avec la toxicité. Une solubilisation dans certains solvants alcooliques (en particulier dans le 2-méthoxy et le 2-éthoxyéthanol et moindrement dans l’isopropanol) aggrave sa toxicité.
En 2016, selon l'EFSA interrogée par la commission européenne à la suite d'une saisine du ministre français Stéphane Le Foll, Lutte contre Drosophila Suzukii : l’avis rendu par l’EFSA pointe l’absence de données sur la santé des consommateurs dans le dossier du Diméthoate en traitement des cerises , communiqué du ministère de l'Agriculture, publié 11/04/2016.
Antidotes En 1964, on estimait que les symptômes d'empoisonnement pourraient être traités efficacement par l'atropine, mais pas par l'oximethérapie alors utilisée pour soigner certaines intoxications aux organophosphorés.
Écotoxicité Une fois dans la nature, sa principale voie de dégradation (majeure en conditions alcalines) est l'hydrolyse (qui peut être catalysée ou photocatalysée par la présence de certains métauxChen JQ, Wang D, Zhu MX, Gao CJ (2007) Photocatalytic degradation of dimethoate using nanosized TiO2 powder. Desalination 207:87-94). Bien que très soluble dans l'eau, il est peu volatil à partir de l’eau ou des sols humides. Il se montre aussi biodégradable dans les stations d'épuration, par des AspergillusLiu YH, Chung YC, Xiong Y (2001) Purification and characterization of a dimethoate-degrading enzyme of Aspergillus niger ZHY256, isolated from sewage. Appl Environ Microb 67(8):3746- 3749ou de de ParacoccusLi R, Zheng J, Wang R, Song Y, Chen Q, Yang X, Li S, Jiang J (2010) Biochemical degradation pathway of dimethoate by Paracoccus sp. Lgjj-3 isolated from treatment wastewater. Int Biodeter Biodegr 64:51-57, et en conditions anaérobies (sol tassé, vases, sédiments non aérés) avec alors des métabolites différentsDebMandal M, Mandal S, Pal NK, Aich A (2008) Potential metabolites of dimethoate produced by bacterial degradation. World J Microbiol Biotechnol 24:69-72Liang Y, Zeng F, Qiu G, Lu X, Liu X, Gao H (2009) Co-metabolic degradation of dimethoate by Raoultella sp. X1. Biodegradation 20:363-373, dont comme principal produit de dégradation, l'ométhoate.
Cet insecticide s'est révélé moins écotoxique que les autres organophosphorés, grâce notamment à une persistance et bioaccumulation généralement faible dans les sols (sauf cas particuliers liés au type de solKolbe A, Bernasch A, Stock M, Schutte HR, Dedek W (1991) Persistence of the insecticide dimethoate in three different soils under laboratory conditions. Bull Environ Contam Toxicol 46:492-498El Beit IOD, Wheelock JV, Cotton DE (1977) Factors affecting the accumulation of dimethoate in soil. Intern J Environ Studies 11:187-196El Beit IOD, Wheelock JV, Cotton DE (1977b) Factors affecting the fate of dimethoate in soils. Int J Environ Stud 11:113-124El Beit IOD, Wheelock JV, Cotton DE (1978) Factors influencing the degradation of dimethoate in soils and solutions. Int J Environ Stud 11:253-260), mais il affecte un large spectre d'espèces (y compris végétales)Van Scoy A, Pennell A & Zhang X (2016) Environmental fate and toxicology of dimethoate. Department of Pesticide Regulation, California Environmental Protection Agency, Sacramento, CA, 95812, USA, i Reviews of Environmental Contamination and Toxicology Volume 237 (pp. 53-70). Springer, Cham.
Pour les animaux et l'écosystème De par ses fonctions mêmes (insecticide, acaricide) il est très écotoxique pour de nombreux organismes à sang froid. Il est également toxique pour tous les organismes à sang chaud à partir de doses qui varient beaucoup selon l'espèce et l'âge, mais sa durée de vie et sa toxicité sont moindres que pour d'autres organophosphorés. En 1964 sa toxicité aiguë par ingestion était considérée comme relativement faible pour les mammifères mais on notait déjà qu'elle était nettement plus élevée pour les oiseaux (ex : il s'était expérimentalement montré 10 fois plus toxique pour la poule que pour le rat et plus toxique encore pour le faisan (et son poussinMartin PA, Johnson DL, Forsyth DJ (1996) Effects of grasshopper-control insecticides on survival and brain acetylcholinesterase of pheasant (Phasianus colchicus) chicks. Environ Toxicol Chem 15(4):518-524) que pour la poule. On montrera ensuite qu'il inhibe chez les oiseaux l'activité d'enzymes cérébrales essentielles, avec chez eux des effets sublétaux évidents. Ce produit pourrait donc participer au recul des populations d'oiseaux des champs (même non insectivores) constaté dans toutes les zones d'agriculture intensive.
Les organismes aquatiques (planctoniques jusqu'aux mammifères aquatiques, en passant par les mollusques, poissonsPandey RK, Singh RN, Singh S, Singh NN, Das VK (2009) Acute toxicity bioassay of dimethoate on freshwater airbreathing catfish, Heteropneustes fossilis (Bloch). J Environ Biol 30(3):437-440, crustacésRoast SD, Thompson RS, Donkin P, Widdows J, Jones MB (1999) Toxicity of the organophosphate pesticides chlorpyrifos and dimethoate to Neomysis integer (Crustacea: Mysidacea). Wat Res 33(2):319-326 [la crevette géante d'eau douce (Macrobrachium rosenbergii)] a servi d'animal de laboratoire vis-à-vis du diméthoateSatapornvanit K, Baird DJ, Little DC (2009) Laboratory toxicity test and post-exposure feeding inhibition using the giant freshwater prawn Macrobrachium rosenbergii. Chemosphere 74:1209- 1215), etc. y sont potentiellement exposés en aval des zones de traitement, car ce produit est très soluble dans l'eau.