La dracunculose, autrefois filariose de Médine, est une maladie parasitaire causée par un ver parasite appelé communément ver de Guinée ou Dracunculus medinensis. Elle fait partie des maladies tropicales négligées.
La larve du parasite est présente dans des crustacés microscopiques, les Cyclops, vivant dans l’eau stagnante. La contamination humaine se fait par ingestion d'eau contaminée. Devenu adulte, le ver filiforme se déplace dans les tissus sous-cutanés vers les extrémités inférieures du corps. Il perce la peau pour pondre ses embryons au contact de l'eau.
Cette maladie peut être invalidante durant plusieurs semaines. Fléau connu depuis l'Antiquité dans les régions subtropicales, elle touchait encore, en 1976, 10 millions de personnes dans 20 pays endémiques. Depuis les années 1980, elle fait l'objet d'une campagne d'éradication mondiale, basée sur l'éducation et l'hygiène de l'eau.
En 2023, on ne compte plus que 14 cas humains de dracunculose, notifiés dans 5 pays : Tchad (9 cas), Soudan du Sud (2 cas), Cameroun (1 cas), Mali (1 cas) et République centrafricaine (1 cas).
Histoire Le nom de Dracunculus vient du latin « petit dragon ».
La dracunculose est une maladie connue depuis l'Antiquité. Des médecins historiens du ont vu la dracunculose dans le Nahash ou « serpent de feu » qui frappe le peuple de Moïse dans le Livre des Nombres ; cette interprétation a été contestée par la suite par des historiens modernes.
De même la mention de l'affection en médecine égyptienne, dans le papyrus Ebers, est l'objet de discussions. Cependant, dans une momie égyptienne, datée environ mille ans , on a pu retrouver, sous forme calcifiée, un ver Dracunculus.
La maladie est citée dans des textes assyriens de l'époque du roi Assurbanipal ( ) chez des prisonniers de ses expéditions en Égypte ; ce qui signerait la propagation de la maladie en Mésopotamie.
Les conquêtes d'Alexandre le Grand auraient apporté la maladie en Asie centrale et en Inde. D'autres estiment que l'affection était déjà mentionnée dans un texte de l'antiquité indienne, le Rig-Véda.
Une autre théorie controversée est celle qui fait de la méthode d'extraction du ver de Guinée (enroulement autour d'une baguette de bois) l'origine du bâton d'Asclépios.
Plusieurs auteurs gréco-romains signalent la maladie, dont l'écrivain Agatharchidès au , en Grèce antique, qui la décrit comme endémique chez les peuples nomades de ce qui est maintenant le Soudan et le long de la mer Rouge. Claude Galien la signale sous le nom de dracontiasis.
Dans l'Empire Samanide, Rhazès et Avicenne en donnent la première description clinique détaillée. Avicenne la nomme « maladie de Médine », tellement elle est habituelle dans la région, l'agent étant dit « ver de Médine » ou « fil d'Avicenne ».
Au , Ambroise Paré appelle le parasite . Pour lui, il ne s'agit pas de vers, mais de produits d'ébullition du sang expulsés des veines. Les premiers explorateurs européens, d'abord espagnols et portugais, retrouvent la maladie sur la côte de Guinée. Les Anglais l'appellent Guinea worm et les français « ver de Guinée ».
En 1674, le médecin allemand décrit clairement le parasite dans sa monographie Exercitatio de Vena Medinensi... 1674., et c'est Linné qui la classifie en premier dans Systema naturae, sous le nom Gordia medinensis.
En 1819, Carl Asmund Rudolphi découvre que le ver de Guinée est une femelle contenant des formes larvaires. Des médecins militaires britanniques détectent la présence de ces larves dans l'eau, et croient d'abord, à tort, que la contamination se fait par voie transcutanée.
En 1870, au cours de ses recherches dans le Turkestan russe, Aleksei Fedchenko découvre le rôle des cyclops dans le développement du parasite, ainsi que la contamination probable par ingestion d'eau contaminée. Ces travaux seront confirmés par Patrick Manson en 1894. Le cycle complet de la maladie est établi par le bactériologiste indien Dyneshvar Atmaran Turkhud en 1913.
Répartition géographique L'Afrique est considérée comme le continent d'origine de la maladie, de la vallée du Nil jusqu'en Afrique de l'Ouest et au Golfe de Guinée. Historiquement la maladie était fréquente en Perse et au Moyen-Orient, jusqu'au Turkestan et en Inde.
Le continent américain (régions tropicales et subtropicales) a été atteint lors du commerce des esclaves, mais la maladie ne s'y est pas maintenue. Les derniers cas datent du milieu du , comme au Brésil (Bahia) ou dans les Guyanes. De même l'Océanie a pu être touchée comme aux îles Fidji.
La maladie sévissait surtout dans les régions chaudes et arides, le développement du parasite nécessitant de l'eau et une température supérieure à . La maladie humaine apparait alors autour des rares mares et puits disponibles, là où s'opèrent les contacts nécessaires entre le parasite et la population venant se ravitailler en eau. Elle était la plus répandue dans les villages des zones rurales très isolées et dans les zones où se déplacent des groupes nomades.
Au cours du , l'extension géographique de la maladie se réduit considérablement avec l'amélioration du niveau de vie et surtout de l'accès à l'eau potable. Dans les années 1930, la maladie est éliminée dans le Turkestan soviétique, et en Iran dans les années 1970. Dans les années 1980, l'Inde et le Pakistan entament une campagne d'élimination de la dracunculose, ces pays seront certifiés indemnes en 1996.
À la fin du , la maladie reste présente en Afrique sub-saharienne (tropicale et subtropicale).
Fardeau social En 1947, plus de 48 millions de personnes étaient atteintes de la maladie (Afrique, Moyen-Orient, Inde).
La maladie ne présente guère de risque vital, mais elle est connue pour provoquer des incapacités temporaires de plusieurs semaines, perturbant les travaux agricoles et les activités scolaires dans les communautés atteintes. Au Mali, chez les Dogons, la dracunculose est appelée « la maladie des greniers vides ».
En 1976, l'OMS estime à 10 millions le nombre de cas dans le monde dans une vingtaine de pays. Dans la même période, la dracunculose fait perdre chaque année en Inde, plus de 11 millions de journées de travail chez 4 % (personnes atteintes) de la population des villages en zone endémique. Au Nigéria, une étude réalisée en 1987, estime cette perte à 20 millions de USD par récolte annuelle.
En 1981, l'OMS fait de la réduction de la dracunculose, un indicateur de progrès dans sa campagne internationale d'accès à l'eau potable. En 1989, l'OMS prend la décision d'éradiquer mondialement la dracunculose.
En 1997, la Banque mondiale estime que le retour sur investissements pour réduire la dracunculose est de 29 % pour la période 1987-1998.
Cycle évolutif
Contamination humaine Une eau contaminée contient des crustacés minuscules, les cyclops, dont la taille moyenne est de l'ordre du millimètre. Ces cyclops, de la sous-classe des copépodes, peuvent contenir une larve parasitaire (en général une seule larve par cyclops).
La contamination se fait par ingestion d’eau contaminée non filtrée. L’acide gastrique digère les crustacés, mais pas les larves du ver de Guinée abritées à l'intérieur. Ces larves gagnent ensuite l’intestin grêle pour en traverser la paroi et se disséminer à l’intérieur du corps, probablement dans le tissu rétro-péritonéal.
Phase interne
Les larves parviennent au stade adulte en trois mois environ. L'accouplement a lieu lorsque mâle et femelle ont encore la même taille. Après l'accouplement, le mâle, dont la longueur ne dépasse pas les , meurt et disparaît par résorption. Les femelles fécondées continuent leur croissance pour atteindre une longueur allant jusqu'à ( en moyenne), pour un diamètre de moins de .
La femelle fécondée se déplace à l'intérieur du corps, attirée par les régions déclives, dans 90 % des cas vers la région des pieds et des chevilles. Ses œufs fécondés éclosent dans son utérus sous forme d'embryons, au nombre de un à trois millions.
Son corps n'est plus qu'un long sac presque entièrement occupé par l'utérus clos bourré d'embryons, son tube digestif est complètement aplati et non fonctionnel. Au bout d'un an environ après l'infestation, arrivée à ce stade, et à proximité de la peau, la femelle cherche une issue en sécrétant une toxine irritante pour percer le revêtement cutané.
Il se forme ainsi une plaie où se présente l'utérus du parasite. Il suffit d'un contact avec de l'eau pour que l'utérus se contracte et se rompe en expulsant plusieurs centaines de milliers d'embryons. Le processus peut se répéter à chaque contact hydrique pendant une dizaine de jours.
Lorsque l'utérus est vidé, le ver parasite meurt pour se résorber ou être expulsé par fragments dans du pus.
Phase externe aquatique Les embryons libérés dans l'eau sont des larves appelées microfilaires de de long, qui nagent à la façon des têtards et peuvent survivre quelques jours dans l'eau. Elles sont avalées par des petits crustacés transparents, les cyclops. La larve occupe la cavité générale d'un cyclops qui ne parait pas incommodé. Elle effectue son développement en trois stades séparés par deux mues, en deux à quatre semaines environ. La larve est alors infectante, prête à parasiter son hôte définitif ingérant son hôte intermédiaire.
Épidémiologie
La distribution inégale de la maladie est fonction de l'approvisionnement en eau. Dans les pays à eau courante, les fleuves et rivières sont pauvres en cyclops car ils sont entraînés par le flot, alors qu'ils peuvent se concentrer en eau stagnante dans les étangs, mares, citernes et puits.
Un cycle de contamination se perpétue ainsi à partir d'un point d’eau, plus ou moins rudimentaire, qui est souvent le seul dont dispose toute la communauté. Rythmée par les saisons de pluie ou de culture, la dracunculose réapparaît chaque année dans les villages touchés, les malades venant soulager leurs pieds dans l'eau.
La maladie est saisonnière, dépendant de facteurs climatiques et humains. Dans le Sahel, la transmission se fait en général à la saison des pluies (de mai à août) quand les points d'eau de surface sont disponibles. Dans les zones forestières et de savane humide, la maladie s'observe plutôt en saison sèche (de septembre à janvier), quand les eaux stagnantes de surface se raréfient et concentrent les cyclops. Ces deux modèles principaux s'accompagnent de nombreuses variations localesDonald R. Hopkins 1993, op. cit., p. 687..
Le développement de la larve parasitaire ne peut se faire à une température inférieure à . Sa température optimale (développement le plus rapide) est d'environ .
Les sujets les plus souvent atteints sont les jeunes adultes (15 à 45 ans), notamment lors de travaux agricoles, car ils boivent alors de grandes quantités d'eau contaminée. Les enfants d'âge scolaire ou les femmes peuvent présenter un fort taux d'infestation selon les zones locales et leur exposition relative.
En 2018, la maladie reste présente dans trois pays d'endémie : Éthiopie, Mali et Tchad. Deux pays sont en voie de certification « pré-certifiés » (voir section Éradication) : Soudan et Soudan du sud.
Clinique La maturation du ver dans l'organisme humain est le plus souvent silencieuse. Le ver qui cherche à s'extérioriser est solitaire près d'une fois sur deux, mais il est possible de dénombrer plus de vingt parasites chez un même sujet.
Le ver peut mourir avant ou au cours de son déplacement. Le cadavre du ver se calcifie en quelques mois en étant visible à la radiographie. Cette éventualité constitue une forme de guérison, mais selon la localisation (proximité d'un tronc nerveux, d'une articulation...), des patients peuvent ressentir des douleurs.
Évolution non compliquée
Lorsque la femelle fécondée commence à se déplacer et se rapproche de la peau, des manifestations de type allergique peuvent survenir : urticaire, nausées, troubles respiratoires d'allure asthmatique... Une éruption locale avec démangeaisons peut se produire au niveau du point où se formera la plaie de sortie du ver.