Myxobolus cerebralis est une espèce de parasites des salmonidés (saumon, truite et affiliés) de la classe des Myxosporea. Ce parasite provoque la maladie du tournis dans les élevages de saumons, de truites et également dans les populations de poissons sauvages. Il a d'abord été découvert chez la truite arc-en-ciel en Allemagne il y a un siècle, mais son aire de répartition s'est propagée et il est apparu dans la plupart de l'Europe (y compris la Russie), les États-Unis, Afrique du Sud, Canada et dans d'autres pays. Dans les années 1980, il a été découvert que M. cerebralis avait également besoin d'un oligochaeta Naididae (une sorte de ver segmenté) pour compléter son cycle de vie. Le parasite infecte ses hôtes avec ses cellules après les avoir percées avec ses filaments polaires, éjectés de cellules proches des nématocystes.
La maladie du tournis, qui affecte les jeunes poissons, cause des déformations du squelette et des dommages neurologiques. Les poissons « tourbillonnent » vers l'avant suivant un mouvement en tire-bouchon au lieu de nager normalement, compliquant la recherche de nourriture et les rendant plus vulnérables aux prédateurs. Le taux de mortalité est élevé pour les alevins, jusqu'à 90 % de la population infectée, et ceux qui survivent sont déformés par les parasites résidant dans leur cartilage et leur os. Ils agissent alors comme un réservoir de parasite. Ceux-ci sont libérés dans l'eau après la mort du poisson. M. cerebralis est l'un des Myxozoa ayant le plus fort impact économique, dans le secteur de la pisciculture, ainsi que l'un des plus pathogènes. C'est le premier Myxosporea dont la pathologie et les symptômes ont été décrits scientifiquement. Le parasite n'est pas transmissible à l'Homme.
Taxonomie La taxonomie et la désignation de M. cerebralis, et des myxozoae en général, est compliqué. Il a été pensé à l'origine que ce parasite infectait le cerveau des poissons (d'où l'épithète spécifique cerebralis) et le système nerveux, mais il a été récemment découvert qu'il infectait principalement le cartilage et les tissus squelettiques. Les tentatives de changer son nom en Myxobolus chondrophagus, décrivant plus précisément l'organisme, ont échoué en raison des règles de la nomenclature. Plus tard, les organismes précédemment appelé Triactinomyxon dubium et T. gyrosalmo (classe des Actinosporea) se sont avérés être, en fait, l'étape triactinomyxon du cycle de vie de M. cerebralis, qui a été élargi pour inclure cette étape. De même, d'autres Actinosporea ont été inclus dans les cycles de vie des différents Myxosporea.
Aujourd'hui, les Myxozoa, que l'on croyait être des protozoaires multicellulaires, sont considérés comme des animaux par la plupart des scientifiques, bien que leur statut n'ait pas officiellement changé. De récentes études moléculaires suggéraient qu'ils étaient liés à des Bilatériens ou des Cnidaires, bien que plus proche morphologiquement des Cnidaires parce que les deux groupes ont des filaments extrusifs. Les Bilatériens étaient un peu plus proches dans certaines études génétiques, mais celles-ci semblent avoir été faussées par des échantillons qui ont été contaminés par du matériel génétique de l'hôte, et une étude de 2015 confirme que ce sont bien des cnidaires.
Morphologie droite|vignette|254x254px|Schéma de la structure du stade triactionmyxon de Myxobolus cerebralis. M. cerebralis a de nombreuses étapes de vie différentes qui vont de la cellule simple à une étape de spore relativement grande. Toutes n'ont pas été étudiées en détail.
Stade triactinomyxon L'étape qui infecte le poisson est appelée spore triactinomyxon. Elle est constituée d'un style unique, qui fait d'environ de long et trois processions ou "queues", chacune d'environ de long. Le sporoplasme est un amas au bout du style qui contient germinales entourées par une enveloppe cellulaire. Il y a également trois capsules polaires, chacune contenant un rouleau de filament polaire faisant entre 170 et de long. Les filaments polaires, à la fois dans ce stade et dans le stade myxospore, pénètrent rapidement dans le corps de l'hôte, et créent une ouverture à travers laquelle le sporoplasme peut entrer.
Stade sporoplasme Lors du contact avec le poisson hôte et l'accrochage des filaments polaires, le sporoplasme contenu dans le style central du triactinomyxon migre dans l'épithélium ou la paroi intestinale. Tout d'abord, ce sporoplasme subit une mitose pour produire plus d'amiboïdes, cellules qui migrent dans les tissus plus profonds, pour atteindre le cartilage cérébral.
Stade myxospore Les myxospores, qui se développent à partir du stade sporogonique dans les tissus cellulaires du poisson hôte, sont de forme lenticulaire. Elles ont un diamètre d'environ , et sont composées de six cellules. Deux de ces cellules forment des capsules polaires, deux autres s'associent pour former un sporoplasme binucléé, et les dernières forment des valves de protection. Les myxospores sont infectieux pour les oligochètes, que l'on trouve parmi les restes de digestion des poissons cartilagineux. Ils sont souvent difficiles à distinguer des autres espèces en raison des similitudes morphologiques à travers les genres. Si M. cerebralis est le seul Myxosporea trouvé dans le cartilage des salmonidés, d'autres espèces visuellement similaires peuvent être présentes dans la peau, le système nerveux ou musculaire.
Cycle de vie vignette|424x424px|Cycle de vie de M. cerebralis. Myxobolus cerebralis a un cycle de vie à deux hôtes impliquant une espèce de salmonidés et un Oligochaeta de la famille des Naididae. Jusqu'à présent, le seul ver connu pour être sensible à M. cerebralis est Tubifex tubifex, bien que ce que les scientifiques appellent actuellement T. tubifex puisse en fait englober plusieurs espèces cryptiques. Tout d'abord, les myxospores sont ingérés par le ver. Dans la lumière de l'intestin du ver, les spores expulsent leurs capsules polaires et s'attachent à l'épithélium de l'intestin grâce aux filaments polaires. Les valves de protection s'ouvrent le long de la ligne de suture et le sporoplasme binucléé pénètre entre les cellules épithéliales intestinales du ver. Cette cellule se multiplie, produisant de nombreuses cellules amiboïdes par Scissiparité endodyogénie. En conséquence du processus de multiplication, l'espace intercellulaire des cellules épithéliales peut devenir infecté dans plus de dix segments du ver.
Entre après l'infection, le stade de cellule sexuelle du parasite commence la sporogénèse, et deviennent des sporocystes, dont chacun contient huit triactinomyxon de spores. Ces spores sont libérées de l'anus de l'oligochaeta dans l'eau. Alternativement, un poisson peut devenir infectés en mangeant un oligochaeta porteur du parasite. Les vers infectés peuvent libérer des triactinomyxons pendant au moins un an. Les triactinomyxon sont transportés par l'eau, où ils peuvent infecter des salmonidés à travers la peau. La pénétration du poisson par ces spores ne prend que quelques secondes. Dans les cinq minutes, un sac de cellules germinales appelé sporoplasme entre dans l'épiderme du poisson, et quelques heures après, le sporoplasme se divise en cellules individuelles qui vont se répandre dans le poisson.
Dans le poisson, le parasites se reproduit à la fois intracellulairement et extracellulairement dans son cartilage par endodyogénie, c'est-à-dire que de nouvelles cellules se développent à l'intérieur des cellules âgées. L'étape finale dans le poisson est la création de la myxospore, qui est formé par la sporogonie. Elles sont libérées dans l'environnement, lorsque le poisson se décompose ou est mangé. Des recherches récentes indiquent que certains poissons peuvent expulser des myxospores viable alors qu'ils sont toujours en vie.
Les Myxospores sont très résistantes. Il a été montré que les spores de Myxobolus cerebralis peuvent tolérer une congélation à pendant au moins , un vieillissement dans la boue à pendant au moins , et le passage à travers l'appareil digestif de brochet (Esox lucius) ou de canards colverts (Anas platyrhynchos) sans perte d'infectiosité pour les vers. Les Triactinomyxons sont beaucoup plus éphémères. Ils survivent ou moins, en fonction de la température.
Pathologie droite|vignette|250x250px|Déformation du squelette à la maturité de l'Omble de fontaine causée par M. cerebralis. Les infections par M. cerebralis ont été signalées sur un large éventail d'espèces de salmonidés : huit espèces de l'Atlantique (Salmo) ; quatre espèces du Pacifique (Oncorhynchus) ; quatre espèces de chevaliers (Salvelinus) ; l'ombre (Thymallus thymallus) ; le huchon, (Hucho hucho) J. Lom et I. Dyková, (1992). Protozoan Parasites of Fishes, Elsevier, Amsterdam. .. M. cerebralis cause des dommages à ses poissons hôtes par l'attachement des triactinomyxon, la migration des différentes étapes du cycle à travers les tissus et le long des nerfs, ainsi que par la digestion du cartilage. La queue des poissons peut s'assombrir, mais à côté de ces lésions du cartilage, les organes internes apparaissent généralement sains. D'autres symptômes incluent des déformations du squelette et le comportement de "tournis" qui est en fait causé par des dommages à la moelle épinière et du cerveau. Des expériences ont montré que les poissons peuvent tuer Myxobolus dans leur peau (éventuellement en utilisant des anticorps), mais que les poissons n'attaquent pas les parasites une fois qu'ils ont migré vers le système nerveux central. Cette réponse varie d'une espèce à l'autre.
Dans T. tubifex, la libération des triactinomyxons depuis la paroi intestinale, cause des dommages à la muqueuse du ver ; ceci peut se produire des milliers de fois dans un seul ver, et est supposé à nuire à l'absorption des nutriments. Les spores sont relâchées par le ver presque exclusivement lorsque la température est comprise entre et , ainsi les poissons dans des eaux plus chaudes ou plus froides sont moins susceptibles d'être infectés, et les taux d'infection varient en fonction des saisons.
Sensibilité
L'espèce, la taille des poissons, l'âge, la concentration en triactinomyxon, et la température de l'eau ont une incidence sur les taux d'infection chez les poissons. La maladie a le plus d'impact sur les poissons de moins de cinq mois en raison de leur squelette qui n'est pas encore ossifié. Cela rend les jeunes poissons plus sensibles aux déformations et fournit à M. cerebralis plus de cartilage sur laquelle se nourrir. Dans une étude sur sept espèces, l'Omble de fontaine et la Truite arc-en-ciel ont été lourdement touchées par M. cerebralis après deux heures d'exposition tandis que l'Omble à tête plate, le Saumon royal, la Truite brune et l'Ombre de l'Arctique ont été moins touchés. Alors que les truites brunes peuvent héberger le parasite, elles ne montrent en général pas tous les symptômes. Cette espèce pourrait être l’hôte originel M. cerebralis. Cette absence de symptômes chez la truite brune signifie que le parasite a été découvert seulement après l'introduction de la truites arc-en-ciel en Europe.
Diagnostic vignette|Le cartilage normal et uniforme de la truite est marqué par des cicatrices de lésions dans lesquels les spores de M. cerebralis se développent, l'affaiblissant et déformant ses tissus conjonctifs.