L'encéphalite à tiques ou méningoencéphalite à tiques ou méningo-encéphalite verno-estivale à tiques (MEVE) est une encéphalite virale due à un arbovirus de la famille des Flaviviridae, le TBEV. Il s'agit d'une maladie presque toujours vectorielle et transmise par des tiques dures notamment par Ixodes ricinus en Europe. Elle touche les humains ainsi que la plupart des mammifères.

Le virus est neurotrope pour le système nerveux central, il peut infecter les membranes (méningite) qui entourent le cerveau et la moelle épinière, les infectant à leur tour (encéphalite, myélite), d'où les termes de méningoencéphalite, encéphalomyélite, etc.

La maladie est encore mal connue. Elle se répartit sur le nord de l'Eurasie (de l'est de la France au Japon). Elle se présente sous des formes de gravité variable, liées à la répartition géographique, à l'espèce de tique vectrice, et à trois sous-types de virus (européen, sibérien et extrême-oriental).

Le nombre de cas augmente dans la plupart des pays européens, à l'exception de l’Autriche.

Quatre vaccins jugés sûrs et efficaces sont homologués par l'OMS dans les années 2010. Deux sont disponibles en Europe et au Canada. Les deux autres sont russes. En règle générale, ils sont recommandés en fonction des situations à risques, notamment pour les travailleurs ou voyageurs en région forestière endémique.

Histoire Découverte La maladie est décrite pour la première fois en 1931, par H. Schneider sous la forme d'une épidémie saisonnière (printemps-été) de méningites dans le district de Neunkirchen (Basse-Autriche). Elle est retrouvée en URSS, lors d’épidémies en 1934 sur des chantiers de défrichage en Sibérie, et en 1939 elle est signalée dans la partie européenne de la Russie.

Le virus est isolé en 1937 en Russie par Zilber et Soloviev, qui montrent aussi sa transmission par la tique Ixodes persulcatus, mais cette information ne sera publiée que 10 ans plus tard, après la guerre. En dehors de la Russie, un virus européen est isolé en 1949, transmis par la tique Ixodes ricinus et dans les années qui suivent, l'encéphalite à tiques est identifiable dans la plupart des pays européens.

Dans le nord de la Chine, près de la frontière soviétique, la maladie est signalée en 1943. Le premier cas au Japon est diagnostiqué en 1993. En Corée du sud, le virus est présent chez les tiques, mais aucun cas humain n'a été détecté à la date de 2017.

Le premier cas français a été décrit en 1968, chez un garde-chasse de la forêt d'Illkirch, au sud de Strasbourg.

Synonymes La maladie a été appelée : (CEE) ; (RSSE) ; Taïga ; (FSME) ; ; ; encéphalite d’Europe Centrale ; encéphalite verno-estivale russe ; méningoencéphalite diphasique ; fièvre de lait diphasique ; méningoencéphalite biondulante ; maladie de Kumlinge (du nom d’une île finlandaise (Kumlinge), où de nombreux cas ont été étudiés) ; maladie de Schneider (du nom de son premier descripteur).

Sa dénomination la plus courante au est (TBE) en anglais ou « encéphalite à tiques » en français. Par usage ou convention, « encéphalite à tiques » sans précision, est utilisé et compris comme « encéphalite virale par arbovirus TBE, transmis par les tiques », ce qui exclut les encéphalites bactériennes transmises par des tiques (comme l'encéphalite par maladie de Lyme), et d'autres encéphalites virales par d'autres arbovirus, non transmis par les tiques (comme l'encéphalite japonaise, transmise par des moustiques).

Classification Jusqu'aux années 1970, on distinguait deux maladies que l'on attribuait à deux virus différents :

l'encéphalite (à tiques) d’Europe centrale ; l’encéphalite (à tiques) verno-estivale russe.

Depuis, on considère que ces deux maladies, de présentation clinique différente, sont dues à des variantes plus ou moins virulentes d'un même virus, le TBEV Tick Borne Encephalitis Virus.

Au , sur la base du séquençage génomique, trois sous-types du virus TBEV sont distingués, responsables d'encéphalites qui sont, par ordre de gravité croissanteCharrel, RN; Attoui, H; Butenko, AM; Clegg, JC; Deubel, V, et al. Tick-borne virus diseases of human interest in Europe. Clinical microbiology and infection. 2004;10:1040–1055. [PubMed]Gritsun, TS; Nuttall, PA; Gould, E. Tick-borne flaviviruses. Advances in Virus research. 2003;61:317–371. PubMed :

TBEV-Eu (Europe) : sous-type européen ou occidental (Est de la France à l'Europe centrale), dont le vecteur principal est la tique Ixodes ricinus, qui donne la forme la moins sévère des trois ; TBEV-Sib (Siberia) : sous-type sibérien (Europe de l'est et Sibérie de l'ouest), vecteur principal Ixodes persulcatus ; TBEV-FE (Far East) : sous-type extrême oriental (Sibérie de l'est, nord de la Chine et Japon), vecteur principal Ixodes persulcatus, qui donne la forme la plus grave.

Les trois sous-types peuvent circuler en même temps dans la Baltique, la partie européenne de la fédération de Russie et en Sibérie.

Depuis 2018, deux nouveaux sous-types sont proposés à la discussion : le sous-type du lac Baïkal TBEV-Bkl et le sous-type de l'Himalaya (TBEV-Him).

Virologie

vignette|Détails d'une tique du mouton. Le virus de l’encéphalite à tiques appartient au genre Flavivirus de la famille des Flaviviridæ, qui renferme environ 70 virus dont les virus de la dengue, le virus de la fièvre jaune, le virus de l’encéphalite japonaise et le virus West Nile.

Le virion est constitué d’une molécule d’ARN monocaténaire associée à une protéine structurale « C », et enfermées dans une membrane centrale et une protéine d’enveloppe. Il se présente sous une forme sphérique, son diamètre est de 50 nm, soit 1/ de micromètre. L'enveloppe externe est porteuse de deux protéines ; « M » et « E », la seconde étant impliquée dans l'identification du virus et son immunogénicité (déterminants antigéniques et induction de l'immunité protectrice chez l'hôte).

L'ARN, séquencé depuis 1989, est traduit et dupliqué sur les membranes extracellulaires du réticulum endoplasmique et de l'appareil de Golgi.

Les trois sous-types (occidental, sibérien et extrême-oriental) sont étroitement apparentés sur le plan génétique et antigénique. Ces sous-types ne présentent pas de variation antigénique importante, les vaccins disponibles contre le sous-type occidental seraient donc protecteurs contre les deux autres.

Le virus est sensible à la chaleur, il est détruit ou inactivé par la pasteurisation, mais il peut survivre de façon prolongée dans le lait cru et les produits laitiers non pasteurisés, et résister à l'environnement acide lors d'un éventuel passage dans l'estomac.

Vecteurs et réservoirs Les tiques dures du genre Ixodes sont les principaux vecteurs et réservoirs du virus TBE. En Eurasie, plus de 8 espèces ont été identifiées comme étant capables de transmettre le virus. Les plus importantes sont Ixodes ricinus et I. hexagonus en Europe, I. persulcatus en Sibérie, et Haemaphysalis concinna en Asie.

Cycle biologique de la tique thumb|500px|Cycle de reproduction de la tique commune. La tique se développe en 3 stades (larve, nymphe, adulte) durant en moyenne (allant de à plusieurs années selon les conditions climatiques). Le virus peut être transmis à tous les stades.

Les tiques hibernent de préférence dans les sous-bois humides, près des cours d’eau. La femelle pond des centaines d’œufs qui peuvent déjà être infectés.

Les larves à six pattes issues des œufs s'activent et font leur premier repas de sang dès que la température extérieure dépasse . Les conditions climatiques déterminent l'activité des tiques qui peut être retardée (hiver rigoureux et printemps tardif) ou avancée (hiver doux et printemps précoce).

Elles attendent leur victime sur un brin d’herbe, pour les accrocher au passage. Au cours de leur repas, elles peuvent transmettre le virus à leur hôte (un petit animal : souris, écureuil etc.) ou au contraire s’infecter si leur victime est porteuse du virus.

Il existe un phénomène de « co-feeding », lorsque des larves ou nymphes (infectées et non infectées) se nourrissent simultanément sur un même hôte immunocompétent contre le TBE. Les spécimens infectés transmettent le virus aux non infectés alors que l'animal parasité n'a pas de virémie (voir la section physiopathologie sur la multiplication locale du virus dans le derme).

Après son repas, qui peut durer plusieurs jours, la larve se laisse tomber et devient après métamorphose une nymphe à 8 pattes. Après un autre repas sanguin, 1 à 2 ans plus tard la tique atteint le stade adulte. Elle mesure alors quelques millimètres de longueur et peut escalader les buissons jusqu’à de hauteur pour atteindre un animal plus gros (renard, gros gibier). Après ce nouveau repas sanguin, la tique s’accouple, pond des œufs et le cycle reprend.

Le virus se multiplie et diffuse dans la cavité générale puis dans tous les organes de la tique, y compris dans les glandes salivaires (transmission par morsure de tique) et dans les ovaires (transmission transovarienne de la femelle à sa descendance), ce qui fait des tiques à la fois des vecteurs et des réservoirs.

Le virus reste inactif dans les tiques (qui ne développent pas de maladies), mais les tiques infectées le restent jusqu'à la fin de leur vie.

Autres espèces réservoirs Plus d'une centaine d'espèces animales différentes (mammifères, reptiles et oiseaux) peuvent être infectées par le virus, mais toutes ne constituent pas un réservoir. vignette|Mulot à collier Apodemus flavicollis. Le réservoir principal (autre que les tiques elles-mêmes) sont les petits rongeurs. Chez eux, la virémie est de longue durée à des niveaux élevés. Les espèces de rongeurs les plus souvent citées sont le mulot à collier Apodemus flavicollis, le campagnol des bois Myodes glareolus, et d'autres appartenant à la famille des gliridae.

Les gros mammifères et les oiseaux ont une virémie plus faible et de courte durée. Pour les gros mammifères, les espèces réservoirs sont surtout des cervidés sauvages (comme le chevreuil Capreolus capreolus) et pour les oiseaux des passereaux des forêts.

Ces grands mammifères et oiseaux jouent un rôle réservoir de virus moins important que les micromammifères, mais ils ont un rôle-clé dans l'écologie des tiques (phase d'accouplement et de ponte, maintien de la population de tiques), tout en assurant une dissémination à distance. Une dissémination à très grande distance par oiseaux migrateurs parait improbable, car les tiques se détachent de leur hôte au bout de 5 à 9 jours.

Le virus est peu pathogène chez l'animal. De rares cas de maladie sévère ont été décrits chez le chien, le cheval, le singe, le mouton, la chèvre et le mouflon.

Lors de la virémie (multiplication des virus qui passent dans le sang), le passage peut se faire dans le lait chez les vaches, chèvres ou brebis infectées.

À la différence d'autres flavivirus transmis par les moustiques, les humains ne participent pas à la transmission du virus TBE (cycle naturel). L'humain est un hôte occasionnel qui constitue une impasse pour le cycle puisque dans ce cas la tique ne retourne généralement pas dans la nature après son repas de sang.

Transmission Les deux périodes de transmission maximale du virus TBE sont la fin du printemps (mai-juin) et la fin de d'été (septembre-octobre), l'été chaud et sec est moins favorable aux tiques. Les cas d'encéphalite se retrouvent dans la population humaine exposée un mois plus tard. thumb|250px|La tique dure Ixodes ricinus est le principal vecteur en Europe du virus responsable des encéphalites à tiques (macrophotographie de la tête et du rostre) Chez l’être humain, la tique remonte généralement le long des jambes pour atteindre une zone cutanée mince et humide, plus facile à piquer où elle se niche, l’ombilic, l’aisselle ou la racine des cheveux au niveau de la nuque. Après une période de 2 à 3 jours la tique commence son repas de sang qui dure 1 jour puis, repue de sang elle se laisse tomber au sol.