L’insuffisance cardiaque (IC), appelée aussi défaillance cardiaque ou défaillance cardio-circulatoire, correspond à un état dans lequel une anomalie de la fonction cardiaque est responsable de l'incapacité du myocarde à assurer un débit cardiaque suffisant pour couvrir les besoins énergétiques de l'organisme.

Cette défaillance peut être le reflet d'une anomalie de la contraction du muscle cardiaque ventriculaire (dysfonction systolique) ou de remplissage (dysfonction diastolique), voire des deux mécanismes.

quand la défaillance atteint le ventricule gauche, on parle d'insuffisance ventriculaire gauche (IVG ou insuffisance cardiaque gauche. On parle alors : d'HFrEF pour Heart Failure with reduced Ejection Fraction, soit insuffisance cardiaque à fraction d’éjection réduite, généralement < 40 %), qui devient la forme dominante en raison de l'épidémie d'obésité. ; d'HFpEF (Heart Failure with preserved Ejection Fraction) quand la fraction d’éjection est préservée (≥ 50 %), mais que le cœur se remplit mal en raison d’une rigidité ou d’anomalies fonctionnelles du ventricule gauche, entraînant des symptômes d’insuffisance cardiaque malgré une contraction apparente normale. lorsqu'elle atteint le ventricule droit, on parle d'insuffisance ventriculaire droite (insuffisance cardiaque droite) ; lorsque la défaillance atteint les deux ventricules, on parle d'insuffisance cardiaque globale.

Il s'agit d'un syndrome pouvant être grave, avec un risque vital, et très souvent handicapant.

Épidémiologie

C’est un syndrome fréquent inhérent aux pays industrialisés et au développement de l'obésité sévère.. Le taux de mortalité à cinq ans est d'approximativement 50 % qui modifie les myocytes, en diminuant leur réserve contractile, avec une tension activée par le calcium, une puissance mécanique et une désactivation de la myosine. Ces cellules montrent en outre une phosphorylation excessive de la troponine I (Thr181) et des anomalies corrélées à l’indice de masse corporelle (anomalies qui semblent partiellement réversibles après une perte de poids

Au Royaume-Uni

Selon une étude réalisée entre 2002 et 2014, il frappe chaque année deux à quatre personnes pour mille, tous âges confondus, soit à peu près autant que le nombre de nouveaux cas de cancer du sein, des poumons, de la prostate et colorectal confondus. La prévalence est de un à deux pour cent, tous âges confondus, elle augmente à dix pour cent chez les personnes âgées de et plus. La survie à un an, tous stades confondus, est de l’ordre de 65 % Cowie MR. Annotated references in epidemiology, Eur J Heart Fail, 1999;1:101-7..

Aux États-Unis

Près de de personnes sont atteintes d’insuffisance cardiaque avec une incidence annuelle de . 12 à de consultations par an et d’hospitalisations y sont attribuables Hunt SA, Baker DW, Chin MH et als. ACC/AHA guidelines for the evaluation and management of chronic heart failure in the adult: executive summary. A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee to revise the 1995 Guidelines for the Evaluation and Management of Heart Failure), J Am Coll Cardiol, 2001;38:2101-13..

En France

En 2001, le nombre d’insuffisants cardiaques s’élève à , avec cas chaque année. L’incidence passe de 4 pour mille chez les hommes et 3 pour mille chez les femmes de 55 à à 50 pour mille chez les hommes et 85 pour mille chez les femmes de 85 à . Il y a de consultations et pour insuffisance cardiaque par an, avec une durée moyenne de séjour de . L'insuffisance cardiaque est responsable de plus de par an.

En 2018, selon une étude mise en place par le Groupe Insuffisance cardiaque et cardiomyopathies (GICC) de la Société française de cardiologie, le nombre d'insuffisants cardiaques a augmenté de 25 %, avec de personnes touchées. Elle provoque un décès toutes les et par anInsuffisance cardiaque : trop de symptômes ignorés par les français, publié le par Karelle Goutorbe, sur le site Le Quotidien du médecin (consulté le 24 juillet 2019).. En se fondant sur le vieillissement de la population française et en prenant en compte l'ensemble des maladies cardioneurovasculaires (hypertension, AVC et insuffisance cardiaque), l'Assurance maladie formule, d'ici 2020, l'hypothèse d'une augmentation de 13 % du nombre de personnes impactées, soit de personnes qui représentent de plus qu’en 2015Les 5 chiffres marquants des dépenses de santé en France, publié le par Nicolas Raffin, sur le site 20 minutes (consulté le 24 juillet 2019)..

Les dépenses liées à l’insuffisance cardiaque représentent plus de 1 % des dépenses médicales totales Delahaye F, Roth O, Aupetit JF, de Gevigney G, Epidemiology and prognosis of cardiac insufficiency, Arch Mal Cœur Vaiss, 2001;94:1393-403.Cliniciens : Insuffisance cardiaque, publié sur le site roche-diagnostics.fr (consulté le 24 juillet 2019)..

L’âge moyen de survenue est de ; 2/3 des patients ont plus de .

La survie à cinq ans est semblable à celles des cancers du sein, de la vessie, du côlon, de l’ovaire et de la prostate Stewart S, McIntyre K, Hole DJ, Capewell S, McMurray JJ, More 'malignant' than cancer? Five-year survival following a first admission for heart failure, Eur J Heart Fail, 2001;3:315-22.. Mais, on constate une amélioration des chiffres de la mortalité, grâce à une meilleure prise en charge médicamenteuse (inhibiteur de l'enzyme de conversion et bêta-bloquants) Schaufelberg M, Swedberg K, Koster M et als. Decreasing one year mortality and hospitalisation rates for heart failure in Sweden. Data from the Swedish Hospital Discharge Registry, Eur Heart J, 2004;25:300–307..

Les progrès des traitements ont permis de diminuer très fortement la mortalité dans le post-infarctus. Cela fait augmenter le nombre de malades, tout comme l'augmentation de l’espérance de vie. L’insuffisance cardiaque est devenue en quelques décennies un problème majeur de santé publique Zannad F, Braincon S, Juillère Y et als. Incidence, clinical and etiologic features, and outcomes of advanced chronic heart failure: the EPICAL Study. Épidémiologie de l'Insuffisance Cardiaque Avancée en Lorraine, J Am Coll Cardiol, 1999; 33:734-42..

Physiopathologie

Les deux grands mécanismes responsables sont une dysfonction systolique (altération de la contraction du muscle qui réalise la systole ventriculaire, une éjection du sang en dehors du ventricule, vers l'aorte pour le ventricule gauche, vers l'artère pulmonaire pour le ventricule droit) et/ou une altération de la fonction diastolique seule (insuffisance cardiaque à fonction systolique préservée). Ces deux mécanismes entraînent une diminution du débit cardiaque.

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Conséquences de la diminution du débit cardiaque

Le sang apporte des nutriments et de l'oxygène à l'ensemble de l'organisme. Il permet également d'en évacuer les déchets dont fait partie le gaz carbonique. Une diminution du débit sanguin ne permet donc pas d'assumer une fonction correcte de l'organismeInsuffisance cardiaque, mise à jour le par Xavier Gruffat, sur le site Creapharma.ch (consulté le 29 mars 2018)..

En cas de baisse modérée du débit cardiaque, l'organisme tend à s'adapter en préservant au maximum le débit sanguin vers les organes vitaux (cerveau et cœur). Il diminue pour cela celui destiné aux autres organes par le biais d'une diminution du calibre des petites artères (vasoconstriction) par contraction des cellules musculaires incluses dans leur paroi. Cette redistribution du débit a plusieurs conséquences graves, notamment rénales. La baisse de la perfusion des reins entraîne, en réponse, une activation du système rénine-angiotensine-aldostérone qui provoque, d'une part une rétention d'eau et d'électrolytes avec diminution du volume de l'urine (antidiurèse), ce qui se traduit par une augmentation du volume sanguin circulant (pré-charge), et donc du travail du cœur, et d'autre part, une vasoconstriction avec élévation de la pression artérielle (post-charge), augmentant ainsi le travail du cœur. L'augmentation du travail du cœur, par élévation de la pré-charge et/ou de la post-charge est à l'origine d'un conflit biologique de fonctionnement. .

Dans le cœur, l'incapacité à éjecter le sang correctement vers l'aval se traduit par une stagnation du sang dans le ventricule : la pression minimale (dite télédiastolique) est augmentée et passe de quelques millimètres de mercure à plus de . Cette augmentation des pressions se répercute en amont : à gauche, vers l'oreillette gauche, les veines pulmonaires, les capillaires pulmonaires et l'artère pulmonaire, puis encore plus en amont, le ventricule droit, l'oreillette droite et le système veineux. La mesure de cette élévation de la pression télédiastolique, des veines (pression veineuse centrale) jusqu'au ventricule gauche peut se faire à l'aide d'un cathétérisme cardiaque ou plus souvent d'une échographie cardiaque. Ces mesures permettent le diagnostic d'une insuffisance cardiaque lorsque les autres éléments ne permettent pas de formuler un diagnostic.

Atteinte de la fonction systolique

Le débit cardiaque dépend de la contractilité (correspondant à la fonction « pompe » du cœur), de la post-charge (correspondant globalement à la résistance à l'éjection ventriculaire) ou de la pré-charge (correspondant au remplissage des ventricules par du sang issu de l'amont). Toute altération de l'un de ces paramètres peut se traduire par un tableau d'insuffisance cardiaque. La loi de Frank-Starling fait office de référence.

Contractilité

Le débit cardiaque est proportionnel à la fréquence cardiaque et au volume d'éjection systolique. Ce dernier correspond à la différence entre le volume diastolique (ventricule plein) et le volume systolique (volume du ventricule une fois vidé par la contraction de son muscle)On parle en toute rigueur de volume télésystolique et de volume télédiastolique, le terme télé signifiant fin de. Les volumes ainsi définis correspondent aux valeurs minimales et maximales des volumes ventriculaires.. Le rapport Volume d'éjection systolique/volume diastolique correspond à la fraction d'éjection, elle est une donnée clé pour analyser la fonction systolique. La fraction d'éjection est supérieure à 60 % chez l'individu normal et diminuée en cas d'anomalie de la contractilité, pouvant descendre jusqu'à 20 % en cas de dysfonction majeure.

Lorsque la fraction d'éjection est diminuée, l'organisme peut maintenir le débit de deux manières : en augmentant la fréquence cardiaque, ce qui explique la tachycardie, et en maintenant un volume d'éjection systolique constant en augmentant le volume diastolique. L'augmentation de ce dernier a pour conséquence visible une augmentation de la taille du cœur. Elle entraîne par ailleurs un étirement des fibres musculaires cardiaques, qui, en raison de ses propriétés élastiques, permet d'améliorer transitoirement sa contraction (mécanisme de Franck-Starling).

Lorsque ces mécanismes de compensation sont dépassés, le débit cardiaque diminue et devient insuffisant pour les besoins de l'organisme. Un tableau d'insuffisance cardiaque s'installe. La contractilité peut être atteinte dans les cardiomyopathies dilatées, les myocardites, les cardiopathies ischémiques, et de façon générale dans presque toutes les maladies cardiaques à un stade très avancé.

Pré-charge

La pré-charge caractérise les conditions de remplissage des ventricules.