Le métabolisme du sélénium chez l’humain est caractéristique de celui d’un oligo-élément. Les besoins journaliers sont limités, avec un apport recommandé d’au moins et d’au plus . En deçà de , le risque de carence est important ; aux fortes doses (> ) l'élément est toxique (sélénose). La forte carence provoque la maladie de Keshan et est l’un des facteurs associés à la maladie de Kashin-Beck et au crétinisme myxœdémateux.
Les principales sources de sélénium sont les viandes, poissons, céréales et noix du Brésil. Dans les régions où le sol est à faible teneur en sélénium (Keshan en Chine, Nouvelle-Zélande), un régime équilibré ne suffit pas à couvrir les besoins. L'élimination est principalement effectuée par voie urinaire.
Notes et références
J. Köhrle et L. Schomburg, « » dans P. Schauder et G. Ollenschläger (dir.), , Urban & Fischer, 2006
Catégorie:Métabolisme