La transplantation rénale, ou greffe de rein est une intervention chirurgicale consistant à remplacer un rein défectueux par un rein sain, prélevé sur un donneur. Selon la pathologie initiale, le greffon peut être posé sans que le rein ou les reins malades aient été retirés. Le rein transplanté est généralement greffé plus bas que la position anatomique normale, notamment dans la fosse iliaque.
Il s'agit de la greffe la plus courante, elle possède un taux de réussite élevé. Elle est pratiquée chez les patients souffrant d' terminale afin d'améliorer leur qualité de vie, et de les libérer des contraintes des séances de dialyses qui sont longues et fatigantes pour eux. Cette greffe peut-être vitale pour le patient.
Contexte Les reins jouent un rôle important dans le corps humain ; ils sont principalement responsables de la filtration de sang et de l’élimination des toxines qui y circulent. Le sang entre dans les reins par l’artère rénale, qui est une branche de l’aorte abdominale et sort par la veine rénale qui débouche dans la veine cave inférieure. Une fois dans les reins, le sang passe à travers les néphrons où les déchets et l'excès d'eau sont évacués. Le sang purifié retourne dans le corps par les veines rénales. Quotidiennement les reins normaux épurent une quantité de plasma avoisinant Nguyen, S.H. and R. Bourouina, Manuel d'anatomie et de physiologie. 2008: Wolters Kluwer France.
Les déchets filtrés du sang sont ensuite concentrés pour former l'urine. L’urine est recueillie par les bassinets avant d’être acheminée vers la vessie à travers les uretères où elle est emmagasinée. L'urine est ensuite évacuée du corps par l'urètre. Les reins agissent également comme glandes endocrines en produisant des hormones ; ainsi ils jouent un rôle important dans la régulation : l'érythropoïétine (EPO) : Elle incite la moelle osseuse à fabriquer des globules rouges en stimulant la différenciation, la prolifération et la maturation des précurseurs des hématies le calcitriol 1,25-dihydroxycholécalciférol : Une forme de vitamine D, qui aide le côlon à absorber le calcium la rénine : Elle aide à régulariser la pression artérielle.
Ces éléments font des reins des organes vitaux et nécessaires à la survie et la régulation de l’organisme. L’évaluation de la fonction rénale se mesure à sa capacité de débarrasser le sang des déchets toxiques dont la créatinine : produit de la dégradation de la créatine. En outre, l’élimination de cette substance toxique prend exclusivement la voie urinaire sans qu’elle subisse ni de la réabsorption ni de la modification au niveau des reins . Cela dit que cette substance est la mieux éligible à témoigner l’état du fonctionnement rénal. En d’autre terme : une forte créatinémie atteste que les reins ont du mal à l’éliminer du fait que son évacuation à l’extérieur prend exclusivement la voie urinaire ainsi que le reste des déchets toxiques. La clairance d’une substance donnée se mesure de la façon suivante
Où : Ux : la concentration de la substance dans l’urine en mg/ml DU: le débit urinaire en ml/min Px: la concentration de la substance dans l’urine en mg/ml Clairance: la clairance en ml/min Cependant, l’application de cette formule afin de déterminer la clairance de la créatinine n’est pas aisée en raison de la difficulté de calcul du volume de la diurèse durant les 24 heures. Or, en milieu pratique, la formule de Cockcroft et Gault est la plus utilisée; elle permet de mesurer la clairance en fonction de l’âge, du poids, du sexe et la créatinémie à l’aide de la formule suivante:
: estimation de la clairance de la créatinine en mL/min ; : créatininémie en µmol/L ; Âge : âge en année ; Poids : masse corporelle en kg ; k : coefficient qui vaut 1,23 chez l'homme et 1,04 chez la femme.
Chez un sujet normal, le calcul de la clairance de la créatinine correspond au débit de la filtration glomérulaire (DFG) soit 120 ml/min. Cependant, une diminution de la clairance de la créatinine témoigne un problème de dysfonctionnement rénal. Ce dysfonctionnement résulte de la perte progressive des glomérules : unité fonctionnelle et structurale des reinsKESSLER, M., Insuffisance rénale chronique: Étiologie, physiopathologie, diagnostic, principes du traitement. La revue du praticien, 1998. 48: p. 1457-1463..
L’installation de l’insuffisance rénale chronique est progressive allant du stade débutant au stade terminal quand il s’agit d’une clairance inférieure à Coresh, J., et al., Prevalence of chronic kidney disease and decreased kidney function in the adult US population: Third National Health and Nutrition Examination Survey. American journal of Kidney diseases, 2003. 41(1): p. 1-12. La fonction rénale est donc endommagée de façon irréversible et ce contexte doit faire appel à différentes modalités de traitement. La prévalence de l’, selon les chiffres rapportés par Unites States Renal Data SystemSaran, R., et al., US Renal Data System 2014 Annual Data Report: Epidemiology of Kidney Disease in the United States. American journal of kidney diseases: the official journal of the National Kidney Foundation, 2015. 65(6 Suppl 1): p. A7., est de 14 % aux États-Unis. Elle est en augmentation à raison de cas annuellement en raison de son rapport avec les maladies cardiovasculaires : HTA et le diabète dont la prévalence est de plus en plus élevée dans la société moderne. Classiquement, la restauration de la fonction d’évacuation des déchets toxiques se fait à l’aide des techniques de la dialyse. Actuellement, la transplantation trouve notamment sa place à côté de la dialyse dans le traitement de l’insuffisance rénale chronique (IRC) en stade terminal Matignon, M., et al., Transplantation rénale: indications, résultats, limites et perspectives. La Presse Médicale, 2007. 36(12): p. 1829-1834. et des études rapportent son efficacité en termes d’espérance de vie qui s’est avérée plus prometteuses que chez les dialysés Port, F.K., et al., Comparison of survival probabilities for dialysis patients vs cadaveric renal transplant recipients. Jama, 1993. 270(11): p. 1339-1343.. Au fil de ce rapport, on abordera les problématiques qui y sont liés à différents niveaux en essayant de les découper en unités compréhensibles et faire la synthèse des éléments constitutifs du thème.
Historique Les premières expérimentations ont lieu sur des animaux. En 1902, le docteur Emerich Ullmann rapporte la première autotransplantation avec un succès relatif : sa transplantation de rein d'un chien au niveau de son cou reste fonctionnelle quelques jours.
En 1906, Mathieu Jaboulay met au point la technique de xénotransplantation rénale humaine en greffant un rein de porc puis un rein de chèvre au pli du coude de deux femmes atteintes d'. Dans les deux cas, les deux femmes meurent à cause du rejet mais malgré cet échec, il montre la faisabilité de la technique. La même année, greffe un rein de macaque sur une femme, sans plus de succès. En 1908, Alexis Carrel réalise la première auto-transplantation rénale parfaitement fonctionnelle sur une chienne.
Dans les années 1930 et 1940, le chirurgien soviétique Yuri Voronoy, conscient que les greffons d'animaux sur des hommes sont incompatibles au niveau immunologique, réalise des homogreffes sur des patients humains mais les problèmes de rejet font que les patients ne survivent que quelques jours. Au début des années 1950, les greffes à partir de rein de cadavres humains ou de donneurs vivants voient quelques succès relatifs : certains patients survivent quelques mois grâce à un traitement immunosuppresseur à base d'ACTH et de cortisone.
La première transplantation rénale à partir d'un donneur vivant apparenté a lieu dans la nuit du 24 au sur le jeune Marius Renard par le professeur Jean Hamburger, Gabriel Richet,et l'équipe de Louis Michon à l'Hôpital Necker à Paris. Malgré un traitement immunosuppresseur à base de cortisone, Le jeune homme meurt plus tard. La première transplantation rénale en Belgique est pratiquée le à l'hôpital Brugmann par l'équipe du professeur Paul Mingers.
En 2024, l'Agence de la biomédecine annonce le franchissement du cap des 10 000 greffes de rein avec donneur vivant en France. Pré-transplantation
Le receveur L’ décrite comme étant un dysfonctionnement de la fonction rénale constitue la couche sous-jacente à l’origine de l’évolution défavorable vers le caractère chronique dont la phase terminale est l’indication directe soit à la transplantation rénale ou soit à la dialyse. Le caractère chronique de l’insuffisance rénale se définit comme étant le déclin lent et progressif de la fonction rénale résultant de la baisse de la fonction glomérulaire due à une réduction permanente du nombre de néphrons fonctionnels. La régression est traduite également par la diminution de la clairance de la créatinine et s’installe graduellement. Le stade terminal est caractérisé par une clairance <15ml/min et les reins cessent alors de fonctionner.
Les symptômes évocateurs du stade terminal sont divers et variés. Le tableau ci-dessous compile l’ensemble des symptômes observés chez les insuffisants rénaux en stade terminal provenant d’une revue systématiqueMurtagh, F.E., J. Addington-Hall, and I.J. Higginson, The prevalence of symptoms in end-stage renal disease: a systematic review. Advances in chronic kidney disease, 2007. 14(1): p. 82-99.. Le clinicien, par la suite, est en mesure de confirmer son diagnostic à travers le dosage de la créatinine dans le sang et le calcul de la clairance par la formule de Cockcroft et Gault mentionnée ci-dessus.
+Tableau 1- La prévalence des symptômes observés chez les insuffisant rénaux en stade terminalSymptômeAsthéniePruritConstipationAnorexieDouleurAnxiétéNauséeIncidence71 %55 %53 %49 %47 %38 %33 %Rang12-97 %10-57 %8-57 %25-61 %8-82 %12-58 %15-48 % L’IRC en stade terminal peut être d’origine diverse et varie également en fonction du terrain et d’une période à une autre (figure 1). Les prévalences moyennes des étiologies observées chez les personnes atteintes de l’IRC en stade terminal rapportées par USRDS sont réparties comme suit : le diabète type-1 30 %, l’HTA 25 %, GN 15 %, Néphropathie interstitielle chronique 8 %. L’étiologie est inconnue chez 20 % des atteintesKESSLER, M., Insuffisance rénale chronique: Étiologie, physiopathologie, diagnostic, principes du traitement. La revue du praticien, 1998. 48: p. 1457-1463.. alt=DM : Diabète. HTN : Hypertension Artérielle. GN : Glomérulonéphrite. Other : Autre|centre|frame|Figure 1: Les incidences des étiologies à l'origine de l'IRC en stade terminal pour chaque 1000 cas de 1996-2013.
Les étiologies sous-jacentes ainsi que le tableau symptomatique servent d'éléments d’orientation vers un examen complémentaire affirmatif du diagnostic de l’IRC terminale. Le dosage de la créatinémie et le calcul de la clairance qui soit < en sont l’affirmation. Tout patient inscrit dans ce contexte, qu’il soit pris en charge ou non en dialyse, est un candidat potentiel à une transplantation rénaleMatignon, M., et al., Transplantation rénale: indications, résultats, limites et perspectives. La Presse Médicale, 2007. 36(12): p. 1829-1834..
Le bilan préopératoire La mise en place d’un programme de transplantation chez un patient nécessite un bilan biologique et morphologique exhaustif afin d’éviter toute contre-indication au geste. Les contre-indications majeures à la transplantation que rapporte la littérature sont les maladies cardiovasculaires, les cancers ainsi que les infections généralisées systémiques dont la tuberculoseKälble, T., et al., EAU guidelines on renal transplantation. European urology, 2005. 47(2): p. 156-166.. L’examen clinique et paraclinique doit porter essentiellement sur les éléments suivants :
Cardiovasculaire : à la recherche des atteintes cardiaques au moyen des instruments d’exploration : échographie cardiaque ; Infections : à la recherche de foyers infectieux, hépatite B/C, syphilis, tuberculose ;