Az Alzheimer-kór (angolul Alzheimer's disease, rövidítve AD) a gondolkodás és a megismerési (kognitív) funkciók beszűkülésével, magatartásváltozással, elbutulással (demencia), majd gyors biológiai leépüléssel járó neurodegeneratív kórkép. Nevét a német Alois Alzheimerről kapta, aki ideggyógyászként 1907-ben elsőként írta le a betegség jellemzőit.
2005-ben világszerte több mint 24 millió ember szenvedett demenciában, ennek kb. 70 százalékát az Alzheimer-kór tette ki, gyakorisága azonban rohamosan emelkedik, 2010-ben már 35 millió demens beteg élt a Földön, ez a szám nagyjából 20 évente meg fog duplázódni, így 2030-ra előreláthatólag mintegy 65 millió ember szenved majd demenciában. Előfordulása az életkor előrehaladtával növekszik, a 65 év felettiek kb. 5 százalékát, a 80 év felettiek kb. 20 százalékát érinti, Magyarországon kétszázezren szenvednek ebben a betegségben. Az Alzheimer-kór pontos kiváltó oka lényegében ismeretlen, ugyanakkor a genetikai hajlamnak jelentős szerepet tulajdonítanak, és számos génváltozatról ismert, hogy fokozhatja a betegség kialakulásának valószínűségét. A genetika mellett a környezeti tényezők is fontosak lehetnek, például a korábbi fejsérülések, cerebrovaszkuláris történések, a magas vérnyomás, cukorbetegség és a depresszió. Kialakulásáért nemcsak immunológiai eltérést és anyagcserezavart, de szocio-ökonómiai tényezőket is felelőssé tettek, minthogy iskolázottabbaknál, jobb jövedelmi helyzetben lévőknél ritkább. Még bizonyos étkezési szokások is „gyanúba keveredtek”, a betegek ugyanis kielégítő kalóriabevitel mellett is jelentősen fogynak. Előfordul családi halmozódás, ilyenkor egyes prekurzor fehérjék génmutációja igazolható.
A betegség hátterében az agy bizonyos területein kialakuló plakkok és zárványok állnak. A biztos diagnózist csak az agy szövettani vizsgálata jelenti, az esetek többségében csak valószínűsíthető a kórkép fennállása a beteg és a családtagok beszámolói, a különböző kognitív funkciókat vizsgáló tesztek, a képalkotó- és laborvizsgálatok alapján.
Bár kezelése nem megoldott, és előbbi jelentések szerint nincsenek olyan szerek, melyekkel meg lehetne akadályozni a betegség súlyosbodását, bár némelyik gyógyszer átmenetileg csökkentheti a tüneteket. A betegek az őket ellátók segítségére szorulnak, ami jelentős pszichés, testi és anyagi terhet jelent a velük foglalkozók számára, és a pszichotikussá váló betegek esetében antipszichotikumok adása is szükségessé válhat, és a kórkép az egyes betegekben változó sebességgel progrediál, a várható túlélés a demencia megjelenésétől számítva kb. 3-10 év.
Amerikai (USA) kutatók lényeges kezelési eredményekkel tanúskodnak, ilyen például Dale Bredesen professzor munkája a kaliforniai egyetemen).http://newsroom.ucla.edu/releases/memory-loss-associated-with-alzheimers-reversed-for-first-time A jelenlegi vélemény az, hogy a betegség kezelhetőségére vonatkozó vélemények most láthatóan meg fognak változni Bredesen kutatási eredményei alapján.
A fejlett nyugati világban az Alzheimer-kór az egyik legköltségesebb kórképnek számít.
2018-ban egy tanulmány szerzői kétszer annyi herpeszvírust találtak az Alzheimer-kórban elhunytak agyában, mint azokéban, akiknél nem alakult ki a betegség.Megdöbbentő dolgot találtak az emberi agyban, 2018-06-22
Tünetei A pszichopatológiai és neurológiai elemi kórtünetek két típusát különíthetjük el, a kognitív és nem-kognitív tüneteket.
Kognitív kórtünetek Emlékezetzavar Végrehajtó működések zavara (cselekvés előretervezése, döntéshozatal, megosztott figyelem, fluencia) Afázia (beszédzavar) Apraxia (begyakorolt mozgások elvégzésére irányuló képesség elvesztése) Agnózia (érzékelt tárgyak vagy lények fel nem ismerése) Nem-kognitív tünetek Affektív zavarok (szorongás, félelemérzés, depresszió) Hallucinációk Téveszmék Indíték és késztetés zavara (nyugtalanság, fokozott mozgástörekvés) tévképzetek Agresszivitás Személyiség megváltozása Egyéb neurológiai tünetek (járászavar, vegetatív zavarok) Szociális zárkózottság
Lefolyása A betegség lefolyása négy szakaszra osztható, amelyek az első tünetek megjelenésétől számítva progresszív, egyre súlyosbodó jelleggel mennek át egymásba az idő előrehaladtával. A betegség átlagos lefolyása kb. 10 év.
Első szakasz (Praesymptomatikus dementia) A betegség első jele rendszerint a rövidtávú memória zavara, a beteg a frissen történt eseményeket nehezen jegyzi meg, illetve elfelejti. Emellett enyhe kognitív hanyatlás jelentkezik, a beteg absztrakt gondolkodása, térbeli tájékozódása, tervezési és problémamegoldó képessége csökkenni kezd. Ezek mellett már ekkor jelentkezhet a betegben személyiségváltozás, depresszió, illetve apátia, érdektelenség is. Ezeket a korai tüneteket sokszor az öregedés vagy a stressz számlájára írják. Fontos fogalom az enyhe szellemi hanyatlás (angolul: mild cognitive impairment, MCI), mely az életkorhoz képest fokozott mértékű feledékenység és szellemi hanyatlás, ami még nem zavarja jelentősen a beteg mindennapi életvitelét és nem teljesíti a demencia kritériumait sem, a beteg az ún. mini mentál skálán 24 pont felett teljesít. Bár az MCI hátterében sok egyéb állapot is állhat, ezen betegek kb. 10-20 százalékában később manifeszt Alzheimer-kór alakul ki.
Második szakasz, kezdődő (incipiens) demencia Az Alzheimer-kóros betegekben a tovább romló memória és gondolkodóképesség előbb-utóbb olyan szintet ér el, ami miatt orvosi kivizsgálásra kerül sor. A memória károsodása nem egyenletesen érinti a különböző funkciókat, jellemzően a rövid távú memória károsodik erősebben, a hosszú távú kevésbé. A beteg képtelen megjegyezni új információkat, ugyanakkor az életének korábbi történéseit képes feleleveníteni. Jellemző a nevek elfelejtése. Az explicit memóriával ellentétben az implicit memória viszonylag megkímélt, a beteg a korábban megtanult cselekvéseket, mozdulatsorokat nehezebben felejti el (pl. hogyan kell teát főzni, evőeszközzel enni, stb.). A korábbi lexikális tudás felelevenítésének képessége (szemantikus emlékezet) a betegség korai szakában nagyjából ugyancsak megtartott, de az idő előrehaladtával progresszívan károsodik, például a betegnek egyre nehezebb képeken látható tárgyak megnevezése. A szókincs is egyre szegényesebbé válik, emellett szótalálási nehézségek támadhatnak, amik mind a szóbeli, mind az írott kommunikációban nehézségeket okozhatnak. Ezek mellett az érzékelés (agnózia), vagy a motoros funkciók is károsodhatnak (apraxia). Összességében a beteg még képes önálló életvitelre, bár számára idegen környezetben már nehezen boldogul és segítségre van szüksége.
Harmadik szakasz, definitív (középsúlyos) demencia A betegség előrehaladtával a korábban említett tünetek súlyosbodnak, a beteg az önálló életvitelre fokozatosan képtelenné válik. A beteg nem emlékszik szavakra, nevekre, a beszéde emiatt sokszor akadozó, sokat ismétel, a szóhasználata nem megfelelő (parafázia). Az olvasás és az írás képessége fokozatosan romlik, majd teljesen elvész. A memóriazavar tovább súlyosbodik, a beteg esetleg nem ismeri fel ismerőseit, hozzátartozóit. Ekkor már a korábban viszonylag megkímélt hosszútávú emlékezet is súlyosan károsodik. Viselkedésbeli változások is kialakulnak, a beteg könnyen elkóborol, érzelmileg labilissá válik, ami megnehezíti az őt ápoló személyzet munkáját. Könnyen, kézzelfogható külső ok nélkül is ingerlékeny lehet, sírva fakadhat vagy agresszívvá válhat. Megjelenhetnek egyéb pszichiátriai tünetek, például érzékcsalódások, vagy téveszmék. A beteg cirkadián ritmusa is zavart szenvedhet, napfelkeltekor vagy napnyugatkor zavarttá válhat. A betegek elveszítik a betegségbelátásukat, nincsenek tisztában betegségük súlyosságával és a korlátoltságukkal (anozognózia). Romlanak a motoros funkciók is, a beteg mozgáskoordinációja károsodik, egyensúlyzavar léphet fel, emiatt nő az elesés és az abból adódó sérülések kockázata. Az előbbi tünetek mellett vizelet és széklettartási nehézségek, illetve inkontinencia is kialakulhat. Mindezek miatt az Alzheimer-kórban szenvedők ápolása komoly lelki terhet ró az őket ellátó családtagokra vagy egészségügyi személyzetre, ami ronthatja az életminőségüket. A betegeket otthon ápoló családtagok körében gyakoribb a szorongás, koncentrációzavar, illetve a depresszió.
Negyedik stádium (súlyos demencia) A betegség utolsó stádiumában a beteg mentálisan és testileg is teljesen leépül, az őt ápolók segítségére szorul. A beszéd vagy eltűnik, vagy csak egyszerű szavakra és kifejezésekre korlátozódik. A beteg érdektelenségbe, apátiába süllyed, magától nem mozog, nem eszik, a legegyszerűbb cselekvések elvégzésére is csak segítséggel képes. A halál végül rendszerint valamilyen külső tényező miatt következik be (pl. fertőzés, felfekvés).
Klinikai típusok Életkor szerinti csoportosítás alapján beszélhetünk szenilitás előtti (praesenilis) típusról, amely 65 éves kor előtt, és szenilis (senilis) típusról, mely 65 éves kor után jelentkezik.Neuropatológiabélyeg|200px|Szenilis plakkok egy pre-demencia stádiumában lévő Alzheimer-beteg agykérgében (ezüst-impregnáció)
Az Alzheimer-kórra az agykéregben és néhány kéreg alatti területben található idegsejtek és szinapszisok számának progresszív csökkenése jellemző. A sejtpusztulás miatt az érintett agyterületek elsorvadnak (atrófia). Jellemzően a halántéklebeny (lobus temporalis), a falcsonti lebeny (lobus parietalis), a homloklebeny (lobus frontalis) sorvad, a nyakszirti lebeny (lobus occipitalis) viszonylag megkímélt. Makroszkóposan a sorvadás miatt az agytekervények (gyrus) elkeskenyednek, a közöttük található barázdák (sulcus) kiszélesednek. Képalkotó vizsgálatokkal (pl. MRI, PET) az érintett agyterületek sorvadása kimutatható. Idős, de egészséges emberek agyával összehasonlítva a fenti eltérések kifejezettek, illetve a vizsgálat alkalmas lehet az enyhe szellemi hanyatlás (MCI) és az Alzheimer-kór elkülönítésére is.
Szövettanilag amiloid plakkok és neurofibrilláris kötegek láthatók a betegek agyában. A plakkok az idegsejtek körül láthatóak, zömmel oldhatatlan β-amiloid peptidből és az elpusztult sejtekből kiszabaduló egyéb anyagokból állnak. A kötegek a sejteken belül találhatóak, főként a mikrotubulus rendszerhez kapcsolódó hiperfoszforilált tau proteint tartalmaznak, mely kórosan felhalmozódik a sejtekben. Bár az öregedéssel az egészséges emberek agyában is látni időnként ilyen, ún. szenilis plakkokat és kötegeket, az Alzheimer-kóros betegekben ezek nagy számban fordulnak elő a betegségre jellemző agyterületeken. A Parkinson-kórban gyakori Lewy-testek szintén előfordulhatnak Alzheimer-kóros betegek agyában is.
Biokémia