A foszfolipidszkrambláz 1 (PL-szkrambláz 1) a PLSCR1 gén által kódolt szkrambláz. Működés A PLSCR1 -dependensen mozgatja a foszfolipideket. Nem igényel adenozin-trifoszfátot.
Bár nem szükséges a tüdőepitéliumban az exocitózishoz, a vezikuláris membránok reinternalizációjához igen. Klinikai jelentőség Tumorok A PLSCR1 IFN–α általi aktivációja fontos lehet a foszfatidilszerin-kitettségben és az apoptózis megakadályozásában: a petefészekráksejtek apoptózisa a PLSCR1-expresszió csökkenésekor nő. Autoimmun betegségek Antifoszfolipid-szindróma és lupus esetén a PLSCR1-expresszió monocitákban a normálisnál nagyobb. Fertőző betegségek A SARS-CoV-2-fertőzéssel szemben a PLSCR1 autonóm védelmi faktorként jelenik meg. Az IFNγ-indukált PLSCR1 korlátozza bizonyos változatok terjedését, és más erősen patogén koronavírusokkal szemben is hatásos. A II-es típusú IFNγ a humán sejteket STAT1-dependens védekezésre sarkalló erős jel.
Az I-es típusú IFNα2a, IFNβ1a és a III-as típusú IFNλ1 növelik a PLSCR1-expressziót, ami megfelel a promoterében található interferonstimulált válaszelem (ISRE) és γ-interferon-aktivációs hely (GAS) jelenlétének. Így bár legjobban a II-es típusú IFNγ-jelzésre reagál leginkább, képes I-es vagy III-as típusú IFN-okra is válaszolni. Kölcsönhatások A PLSCR1 az alábbi fehérjékkel kölcsönhat: CPSF6, epidermálisnövekedésifaktor-receptor, NEU4, SHC1, SLPI, STAT1, TFG. A plazmacitoid dendritikus sejtekben az I-es típusú interferon Toll-típusú receptor 9-mediált termelését növeli, és az endoszóma felé való mozgását szabályozza. Jegyzetek
Fordítás
További információk