Con acne normalmente si intende lacne volgare; una malattia cronica. della pelle a evoluzione benigna, caratterizzata da un processo infiammatorio del follicolo pilifero e della ghiandola sebacea annessa, chiamata in linguaggio comune "brufolo" o "foruncolo". Le parti più colpite sono viso, spalle, dorso e regione pettorale del torace.
Ci sono varie tesi sull'origine del termine acne; per la più accreditata sarebbe dovuto a un'errata trascrizione del termine acme, infiorescenza, che si ritrova per la prima volta negli scritti del medico greco Aezio di Amida come ἁκμή (akmḗ).
Caratteristiche Le caratteristiche più comuni nell'acne volgare sono tre: l'aumentata untuosità della pelle o seborrea; il comedone (cosiddetto "punto nero"); i foruncoli infiammati (papule) o ripieni di pus (pustole).
Le manifestazioni dell'acne sono estremamente polimorfe e vanno dai comedoni, papule e pustole fino ad arrivare a manifestazioni più destruenti (noduli, cisti, ascessi, infiltrati flemmonosi). Le lesioni più severe dell'acne comportano anche esiti cicatriziali.
L'acne si manifesta prevalentemente nella popolazione giovanile. Il disagio e l'imbarazzo che crea è soprattutto di carattere estetico, ma può anche avere ripercussioni psicosociali.
Classificazione Il termine acne è stato declinato in funzione di quando si manifesta e del tipo di lesioni. Può anche indicare varianti o complicazioni dell'acne o forme di acne diverse dall'acne volgare. Viene utilizzato inoltre per vari disturbi che si manifestano con eruzioni acneiformi indotte da fattori esogeni o impropriamente per le manifestazioni cutanee di altre patologie.
Classificazione in funzione di quando si manifesta
Acne neonatale: si manifesta normalmente entro il quarto mese di età. giovanile. postadolescenziale. adulta. premestruale. estiva.
Classificazione in funzione delle lesioni Acne comedonica infiammata papulosa atrofica cistica conglobata, forma cronica che si mostra maggiormente sul dorso e sul torace, meno sul viso. fulminans, forma rara, acuta, ulcerativa, associata a uno stato febbrile. Può richiedere l'ospedalizzazione e le normali terapie dell'acne danno scarsi risultati. cheloidea, forma associata alla follicolite nei soggetti con pelle nera o asiatici.
Sono state classificate anche forme di acne relative a specifiche aree cutanee dove si manifesta, come l'acne inversa, forma spesso grave che si manifesta nelle ascelle, inguine, pieghe sottomammarie e a specifiche aree geografiche, come l'acne tropicale una forma particolarmente severa, associata al clima caldo umido dei tropici.
Classificazione della gravità Per la sua natura multiforme e multifattoriale è complesso definire la severità dell'acne. I primi tentativi, condotti nel 1930 dalla dott.ssa Carmen Thomas, contemplavano il conteggio delle lesioni. Oggi non esiste un sistema universalmente accettato e condiviso e questo comporta un'ulteriore incertezza nella definizione delle terapie e nella valutazione dei risultati.
Alcune metodiche contemplano il conteggio delle lesioni infiammate e non infiammate, dando un peso alla gravità, posizione, densità e dimensione della lesione. Per ridurre la soggettività della valutazione, in certo casi si procede al rilievo fotografico dell'area. Altre metodiche contemplano la valutazione globale dello stato clinico delle lesioni oltre alla loro densità. Alcuni sistemi di valutazione della gravità dell'acne considerano poi con un questionario la qualità della vita e l'impatto psicologico dell'acne su chi ne soffre. Per la classificazione clinica della gravità dell'acne sono stati proposti oltre 25 metodi diversi.
Al fine anche di armonizzare linee guida terapeutiche nazionali o di aree geografiche sovranazionali, dal 1995 sono stati proposti sistemi di classificazione della gravità dell'acne basati prevalentemente su una valutazione clinica globale, piuttosto che sul solo conteggio e valutazione della gravità delle lesioni. La valutazione clinica “globale” è meno obiettiva dei metodi basati sul meticoloso conteggio e misura delle lesioni, ma molto più rapida e pratica. Non riconoscendo un adeguato consenso a uno specifico metodo di classificazione dell'acne, le linee guida della American Academy of Dermatology la classificano senza indicare come definirne la gravità.
PubblicazioneClassificazione clinica della gravità dell'acne la corrispondenza tra le diverse classificazioni è solo indicativaLegenda: IL = lesioni infiammate, LNI= lesioni non infiammate, PAP= papule, PUS = pustule, NOD = lesioni nodulari, CIS = cisti e pseudocisti AAD: Guidelines of care for acne vulgaris Lieve Moderata Severa Linee guida europee e canadesi Acne comedonica Acne papulo-pustulare lieve-moderata Severa acne papulo-pustulare e moderata acne nodulare Severa acne nodulare, acne conglobata FDA: Investigator’s Global Assessment (IGA) for acne vulgaris (2005) Grado 1 Rare LNI con non più di una LI piccola Grado 2Lieve; qualche LNI poche LI, NOD = 0 Grado 3 Moderata; fino a molte LNI e qualche LI, ma ≤1 NOD piccolo Grado 4 Severa; fino a molte LNI e LI, pochi NOD la classificazione IGA non contempla l'acne nodulo-cistica Linee guida Malesia Comprehensive Acne Severity Scale Grado 1 Difficilmente visibile da 2,5 m. Pochi COM, poche PAP piccole e pochissime PUS Grado 2 Facilmente visibile da 2,5 m. Molti COM, PAP e PUS su un'area inferiore alla metà. Grado 3 Più di metà dell'area è affetta. Molti COM, PAP e PUS Grado 4 L'intera area è coperta da COM, PAP e PUS, pochi NOD e CIS. Grado 5 Area affetta fortemente infiammata coperta da COM, PAP e PUS, con NOD e CIS. Classificazione clinica dell'acne volgare, Cunliffe e al. Lieve COM <10, PAP e PUS <10, NOD e CIS = 0 Moderata COM <50, PAP e PUS <50, NOD e CIS = 0 Severa COM >50, PAP e PUS >50, NOD e CIS <5 Molto Severa COM >50, PAP e PUS >100, NOD e CIS >5 Classificazione clinica dell'acne volgare, Hayashi e al. Linee guida giapponesi Lieve su metà viso LI <6 Moderata LI < 21 Severa LI <=50 Molto Severa LI >51 Linee guida sud-est asiatico Combined Acne Severity Classification LieveCOM <20, LI <15, CIS = 0,Totale lesioni <30 ModerataCOM <100, LI <50, CIS = 0,Totale lesioni <125 SeveraCOM >100, LI >50, CIS >5,Totale lesioni >125
Epidemiologia È stato stimato che a livello mondiale nel 2010 fossero affette da acne circa 650 milioni di persone, pari al 9,4% della popolazione. L'acne è estremamente comune ( ~85% ) nei soggetti fra 12 e 25 anni ed è distribuita globalmente. Le conclusioni sulla prevalenza in funzione di alcuni caratteri genetici, in particolare il colore della pelle, sono discordanti, in quanto di recente sta emergendo una crescente incidenza nei giovani neri o asiatici.. Specifici gruppi etnici possono manifestare una prevalenza in specifiche forme di acne e lesioni indotte dall'acne (cheloidi, iperpigmentazioni).
È invece confermata da molte ricerche una minor prevalenza, fino alla totale assenza di acne, in alcune popolazioni primitive o che vivono in aree rurali. Questo induce a pensare all'acne come correlata a fenomeni di inurbamento e occidentalizzazione. L'incidenza in diversi gruppi etnici e nazioni risulta diversamente distribuita in funzione dell'età e del sesso. La massima insorgenza di tali manifestazioni nell'età adolescenziale è normalmente spiegata con l'aumento della secrezione di androgeni.
Sia nei paesi in via di sviluppo che in quelli sviluppati risulta una maggiore incidenza nelle donne, dove pare mostrarsi prima, assieme alla pubertà, e dove maggiormente emerge il fenomeno dell'acne femminile in età postadolescenziale. Meno comune, ma non eccezionale, il protrarsi dell'acne fino ai 30 anni e oltre. Le forme più gravi sono quasi tutte prevalenti nel sesso maschile.
L'acne non è ereditaria, ma esistono fattori predisponenti genetici che portano a considerare un'ereditabilità del 78% tra parenti di primo grado. L'insorgenza precoce e la severità possono essere associate alla storia familiare.
Eziopatogenesi L'acne è una dermatosi poliforme e multifattoriale di cui non sono ancora completamente comprese le cause e la patogenesi.
Gli eventi biologici riconosciuti come determinanti nella formazione delle lesioni acneiche sono: ipercheratizzazione e occlusione del follicolo pilosebaceo; iperattività e iperresponsività della ghiandola sebacea; iperattività pro-infiammatoria del Cutibacterium acnes; infiammazione intra e perifollicolare.
Ma l'esatta sequenza e interdipendenza di questi eventi non è stata definita. A lungo si è attribuita una responsabilità primaria all'iperproduzione del sebo (mediata dagli androgeni) e un ruolo prodromico alla comedogenesi, considerando l'infiammazione come l'evento finale nella patogenesi dell'acne. Negli ultimi anni ci sono stati notevoli sviluppi nelle conoscenze sulle modalità di sviluppo e di progressione delle lesioni acneiche, rivedendo il ruolo dei vari mediatori biologici che intervengono nella formazione delle lesioni cutanee. È dimostrato come fenomeni infiammatori siano presenti in sede perifollicolare già dalle prime fasi dello sviluppo delle lesioni acneiche, al punto che oggi si può considerare l'infiammazione come possibile evento primario della cascata patogenetica dell'acne. Vari sono i fattori causali predisponenti o aggravanti l'acne volgare:
Fattori genetici La predisposizione di alcune persone per l'acne può essere in parte spiegata con una componente genetica, che è stata supportata da studi su gemelli e studi che hanno esaminato la prevalenza di acne tra i parenti di primo grado. Si ipotizza si tratti di una suscettibilità poligenica all'acne, dal momento che la malattia non segue il modello classico di ereditarietà mendeliana. Diversi geni sono stati individuati correlati all'acne e in particolare alle sue manifestazioni più severe, tra cui polimorfismi nel fattore di necrosi tumorale alfa, IL-1 alfa, CYP1A1 e CYP17. Fattori genetici potrebbero risultare predisponenti sia rispetto alle risposte immunitarie/infiammatorie, sia rispetto alla sebogenesi e alla composizione del sebo.
Fattori immunoinfiammatori Studi di immunoistochimica e di biologia molecolare hanno rilevato, in maniera sempre più convincente, la mediazione del sistema immunitario cutaneo nell'induzione della flogosi nell'acne. Il rilascio dei mediatori dell'infiammazione sembra riferibile soprattutto alle cellule dell'immunosorveglianza cutanea attivate da svariati stimoli, tra cui, con ogni probabilità, la componente microbiologica follicolare. Evidenze sperimentali sempre maggiori hanno attribuito all'immunità innata un ruolo centrale nell'innesco dell'infiammazione nella patologia acneica..
La cascata infiammatoria esacerbata dai microorganismi cutanei attraverso l'espressione di AP-1 porterebbe a un'attivazione delle metalloproteasi, che contribuiscono alla distruzione dei tessuti cutanei e alla formazione di cicatrici.
Fattori ormonali L'attività ormonale può contribuire alla formazione di acne. Durante la pubertà, l'aumento degli androgeni, provoca la crescita delle ghiandole sebacee causando la produzione, dalle stesse, di una maggiore quantità di sebo. Sempre a variazioni nel tasso di androgeni ematico si attribuisce una correlazione con l'incidenza di eruzioni acneiformi associate alle mestruazioni e gravidanza. Gli ormoni agirebbero con attività iperproliferativa sia verso la produzione del sebo sia verso la cheratinizzazione dell'infundibolo. Diversi ormoni sono stati associati all'acne, tra loro gli androgeni testosterone, diidrotestosterone (DHT) e deidroepiandrosterone (DHEAS), il Fattore di crescita insulino-simile (IGF-1) e la somatotropina (GH). Androgeni e IGF-1 sembrano essere essenziali per l'insorgenza dell'acne visto che l'acne non si manifesta in individui con la sindrome da insensibilità agli androgeni (CAIS) o con la Sindrome di Laron (insensibilità al GH che comporta livelli estremamente bassi di IGF-1)...