Per iperkaliemia (o iperpotassiemia) in campo medico, si intende un eccesso di potassio (simbolo chimico K) nel sangue dell'organismo.
Il potassio è il principale catione intracellulare e il principale determinante del potenziale di membrana a riposo. La conseguenza dell'iperkaliemia più pericolosa per l'organismo è l'alterazione del ritmo cardiaco (presenza di aritmie).
La concentrazione intracellulare di potassio è di 150 mmol/L. La concentrazione plasmatica di potassio è di 3,5-5 mmol/L. Si definisce iperkaliemia quell'insieme di disordini elettrolitici causati da una concentrazione plasmatica di potassio superiore a 5 mmol/L.
Importanza del potassio nel corpo umano Durante le fasi del potenziale d'azione, che comporta il battito cardiaco, gli ioni del potassio svolgono un ruolo determinante. Il potassio attraversa i canali ionici sia in entrata che in uscita, l'ingresso è favorito da elementi quali l'insulina, l'alcalosi e gli agonisti beta2-adrenergici, mentre l'unico elemento che al contrario favorisce l'uscita è l'acidosi. Un'alterazione di queste componenti porta di conseguenza ad un'alterazione del potassio nel sangue e del suo funzionamento.
Fisiologia Nelle cellule cardiache l'aumento della concentrazione di potassio extra-cellulare aumenta il potenziale di riposo della cellula cardiaca, depolarizzandola in parte. Di conseguenza ciò aumenta anche l'intensità del potenziale d'azione e questo fa sì che la contrazione del cuore sia più repentina del normale.
Eziologia Le cause di iperkaliemia possono dipendere da tre fattori fondamentali: l'aumentato apporto di potassio, la fuoriuscita di potassio dalle cellule e la ridotta eliminazione.
Aumentato apporto di K+ Da solo, non costituisce mai una causa di iperkaliemia.
Fuoriuscita di K+ dalle cellule Distruzione cellulare (per emolisi intravasale, sindrome da lisi tumorale e rabdomiolisi) Acidosi (per esempio nel diabete mellito) Ipoinsulinemia e iperosmolarità Intenso sforzo fisico Paralisi periodica ipercaliemica (i canali del potassio difettosi non permettono l'entrata del K nella membrana cellulare) Tossicità digitalica Terapia con β-bloccanti
Ridotta eliminazione di K+ Diminuito influsso renale di soluti Ipoaldosteronismo iporeninemico Malattia di Addison Eparina Pseudoipoaldosteronismo Insufficienza renale acuta Ostruzione urinaria Nefropatie Diuretici
Pseudo iperpotassiemia o iperpotassiemia spuria Questo dato oltre ad alterazioni metaboliche può essere causato da: Emolisi in vitro (caso frequente è un'agitazione eccessiva della provetta che contiene un campione di sangue) Durante la coagulazione in vitro, viene rilascio il potassio dalla componente corpuscolare del sangue Intenso sforzo fisico o attività fisica Laccio emostatico applicato per tempi eccessivi, aggravato dall'associazione dell'apertura e chiusura ripetuta del pugno.
Fattori di rischio Ipocalcemia e acidosi.
Terapia Il trattamento è a base di farmaci quali il furosemide o una combinazione di insulina (attivatore della pompa sodio-potassio e quindi del riassorbimento cellulare di potassio) e glucosio e una combinazione di sorbitolo e kayexalate. Nonostante le avvertenze dell’FDA per gli eventi avversi (necrosi colon, sanguinamenti, colite ischemica) segnalati con l’associazione Kayexalate–sorbitolo quest’ultima risulta ancora disponibile e ampiamente usata negli USA. Di relativo recente inserimento fra i farmaci finora in uso è il patiromer, il farmaco è commercializzato in polvere per sospensione orale. In casi più gravi è indicata la dialisi.
Modificazioni ECG Nel tracciato elettrocardiografico le variazioni principali dovute ad iperkaliemia sono: Aumento ampiezza onde T (appuntite) Allungamento intervallo PR Assenza o appiattimento onde P Durata maggiore complesso QRS (slargato) Riduzione frequenza cardiaca
Note
Bibliografia
Guyton e Hall, Fisiologia medica (Dodicesima edizione), 2012, ISBN 978-88-214-3229-3.
Voci correlate Pompa sodio-potassio Ipokaliemia Potassio Potenziale d'azione cardiaco
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