網膜の一部として、双極細胞（）は視細胞（桿体細胞および錐体細胞）と神経節細胞の間に存在する。これらの細胞は、視細胞からの信号を神経節細胞へと伝達するために、直接的あるいは間接的に機能している。 構造 双極細胞は、中央の細胞体から2つの突起群が伸びている形態学的特徴から、その名（二極を持つ細胞）が付けられている。双極細胞は桿体または錐体のいずれかとシナプスを形成し（※硬骨魚類では桿体と錐体の両方から入力が行われる混合型双極細胞も発見されているが、哺乳類では見つかっていない）、さらに水平細胞からのシナプス入力も受容する。双極細胞は視細胞や水平細胞からの信号を伝達し、それを直接的に、あるいは（アマクリン細胞を介して）間接的に神経節細胞へと伝える。大半のニューロンとは異なり、双極細胞は活動電位（インパルス）ではなく、受容器電位のような等級性電位（電位のグラデーション）を介して情報を伝達する。 機能 双極細胞は桿体あるいは錐体のいずれか、もしくはその双方からシナプス入力を受け取るが、一般的には「桿体双極細胞」と「錐体双極細胞」のどちらかに分類される。進化の歴史において桿体受容体は錐体受容体よりも後に登場したと考えられており、そのため錐体双極細胞には11種類の明確なタイプが存在するのに対し、桿体双極細胞は単一の種類しか存在しない。暗所においては、視細胞（桿体/錐体）からグルタミン酸が放出されている。このグルタミン酸はON双極細胞を抑制（過分極）し、OFF双極細胞を興奮（脱分極）させる。しかし、光が照射されると、光が視細胞に当たることでオプシンが活性化する。これがGタンパク質を活性化させ、さらにホスホジエステラーゼ（PDE）を活性化してcGMPを5'-GMPへ分解することで、視細胞自体が抑制（超分極）される。暗所の視細胞内にはcGMPが豊富に存在し、cGMP依存性ナトリウムチャネルを開いた状態に保っているため、PDEの活性化によってcGMPの供給が減少すると開口チャネル数が減り、視細胞は超分極してグルタミン酸の放出量が減少する。これにより、ON双極細胞は抑制から解放されて活性化（脱分極）し、逆にOFF双極細胞は刺激を失って消音状態（超分極）となる。桿体双極細胞は、神経節細胞へ直接シナプスを伸ばすことはない。その代わりに、桿体双極細胞はAIIアマクリン細胞へとシナプス接続し、そのアマクリン細胞が（ギャップ結合を介して）錐体ON双極細胞を興奮させ、（グリシンを介した抑制性シナプスにより）錐体OFF双極細胞を抑制する。このようにして、微光環境である暗所視において、桿体経路が錐体経路を横取りする形で神経節細胞へと信号を送り届けている。OFF双極細胞は網膜の内網状層（IPL）の外層でシナプスを形成し、ON双極細胞は内網状層の内層で終末する。 信号伝達 双極細胞は、桿体および錐体からの情報を神経節細胞へと効率的に伝達している。ただし、ここに水平細胞とアマクリン細胞が介入することで、その伝達経路はより複雑で高度なものとなる。水平細胞は樹状突起に対して側抑制（横方向の抑制）をもたらし、網膜の受容野に顕著に見られる「中心-周辺抑制（受容野構造）」を生み出している。また、アマクリン細胞も軸索終末に対して側抑制を付与することで、高いS/N比（信号対雑音比）を伴う効率的な信号変換をはじめとする、多様な視覚機能を可能にしている。双極細胞の受容野における「中心部（センター）」を形成するメカニズムについては、すでに解明されている。すなわち、代謝型受容体（ON型）またはイオンチャネル型受容体（OFF型）を介した、直上にある視細胞からの直接的な神経支配によるものである。しかし、同じ受容野の「単色性周辺部（サラウンド）」を形成する詳細なメカニズムについては、現在も研究が進められている段階である。そのプロセスにおいて水平細胞が重要な役割を果たしていることは判明しているものの、関係する受容体や分子の正確な連鎖反応（カスケード）までは解明されていない。
関連項目 アマクリン細胞 網膜神経節細胞 受容野 脚注
参考文献
外部リンク
Diagram at mcgill.ca NIF Search - Retinal Bipolar Cell via the Neuroscience Information Framework カテゴリ:ヒト眼球解剖学 カテゴリ:組織学 カテゴリ:ヒト細胞