気管支喘息（きかんしぜんそく、）または喘息（ぜんそく、）は、慢性の気道炎症を特徴とする異質性のある疾患である。喘息は、変動性を示す呼吸器症状（呼吸困難、喘鳴、胸部圧迫感、咳）と、時間的・程度的に変動する呼気気流制限によって定義される。気道過敏性（airway hyper-responsiveness）や 2 型炎症は多くの症例で認められるが、診断に必須ではない。なお、末梢気道病変の喘息で聴かれる喘鳴は主として呼気性喘鳴（Wheezing）である。
喘息は東洋医学では哮喘と称される（哮は発作性の喘鳴を伴う呼吸疾患で、喘は保迫するが喘鳴は伴わない呼吸疾患である。双方は同時に見られることが多いため、はっきりと区別することは難しい。虚証・実証に区別はされるが、気機〈昇降出入〉の失調で起こる）。
なお、鬱血性心不全により喘鳴、呼吸困難といった喘息類似の症状がみられることがあるが、喘息とは異なる病態である。
喘息をはじめとするアレルギーが関与する疾患の治療に関して、欧米の医師と日本の医師との認識の違いの大きさを指摘し、改善可能な点が多々残されていると主張する医師もいる。
歴史 喘息を指す英単語 asthma はギリシャ語の「aazein」という"鋭い咳"を意味する言葉に由来するMarketos SG, Ballas CN. Bronchial asthma in the medical literature of Greek antiquity. J Asthma. 1982;19(4):263-9. , 。。この言葉は紀元前8世紀のイーリアスに登場するのが最初とされている。紀元前4世紀にヒポクラテスはこの病気が仕立て屋、漁師、金細工師に多いこと、気候と関係していること、遺伝的要因がある可能性があることを記載した。2世紀にガレノスは喘息が気管支の狭窄・閉塞によるものであることを記し、基本病態についての考察が始まった気管支喘息：診断と治療の進歩 日本内科学会雑誌 第102巻 第 6 号・平成25年 6 月10日。
その後喘息についてさまざまな考察、文献が発表されたが、このころまで喘息という言葉は今日でいう喘息のみならず呼吸困難をきたすさまざまな病気が含まれていた。今日でいう喘息についての病態にせまるには17世紀まで待たねばならない。17世紀にイタリアのベルナルディーノ・ラマツィーニは喘息と有機塵との関連を指摘し、またイングランドの医師は1698年、A Treatise of the Asthmaにおいて気道閉塞の可逆性について記載した。1860年にはイギリスのソルターは著書On asthma：its pathology and treatmentの中で気道閉塞の可逆性と気道過敏性について述べ、またその後19世紀末から20世紀初頭にはアドレナリンやエフェドリンが開発され、気管支拡張薬が喘息の治療として使用されるようになった。この頃まで喘息の基本病態は可逆性のある気管支収縮であると考えられていた。
1960年代に入り喘息の基本病態が気道の慢性炎症であることが指摘され始め、1990年にイギリス胸部疾患学会（BTS）の発表した喘息ガイドライン、および1991年にアメリカ国立衛生研究所 (NIH) の発表した喘息ガイドラインにおいて「喘息は慢性の気道炎症である」ことにコンセンサスが得られた。これによりステロイド吸入により気道の炎症を抑え、発作を予防するという喘息の治療戦略が完成し、治療成績が改善した。しかし、吸入ステロイドの普及率は、国・地域によって差があり、殊に、日本は欧米先進諸国に比し、吸入ステロイドの普及率は低い。
症状 煙、排気ガスなどの刺激物、アレルゲン、気道感染、急激な寒暖差、運動、ストレスなどの種々の刺激が引き金となり、気管支平滑筋、気道粘膜の浮腫、気道分泌亢進などにより気道の狭窄・閉塞が起こる。気道狭窄によって、喘鳴（ぜんめい：喉のゼーゼー、ヒューヒューという音）、息切れ、咳、痰（たん）などの症状を認める。喘息発作時にはこれらの症状が激しく発現し、呼吸困難や過呼吸、酸欠、体力の激しい消耗などを伴い、時には死に至ることもある。アルコールを摂取すると、咳や呼吸困難、喘息発作が現れることがある。
発症因子 大気汚染 煙（粒子状物質）への曝露は強い発症因子であることが判明している。 たばこ たばこの煙（副流煙）は喘息の発症、増悪の原因となるQ9-4 たばこの煙で発作が起こることがありますか？小田嶋博, 「喫煙の気管支喘息への影響」『日本小児アレルギー学会誌』 2005年 19巻 3号 p.237-246, 日本小児アレルギー学会, , 。。 野焼き 秋田県において、米の収穫後の野焼きの時期に喘息患者が急増することが報告されている萱場広之, 「2 稲作地域における環境因子と気管支喘息 : 穀物粉塵と野焼きを中心に（化学物質過敏症の診断・治療と問題点）」『アレルギー』 2004年 53巻 2-3号 p.224-, 日本アレルギー学会, , 。。 ばい煙 工場やディーゼル車の排出するばい煙は四日市ぜんそくの主因であり、四大公害の一つに数えられる。 線香 線香の煙と喘息の発症数には有意な相関があることが示されている線香の煙の吸入が喘息を悪化させる可能性を示唆 九州大学 - 大学ジャーナルオンライン — Mozilla Firefox。 粉塵 火山灰などの粉塵は喘息の増悪要因である火山噴火 その時どうする？｜災害列島 命を守る情報サイト｜NHK NEWS WEB — Mozilla Firefox。 ヨーロッパにおいては、大気汚染と新生児アレルギー感作の増大の関連は結論されていない。
食習慣 野菜と果物の摂取はそれぞれ、喘息のリスクと重症度を下げるようである。小児の野菜と果物の消費量に応じて、喘息のリスクが下がる関係が見られ、妊娠期の母親の消費量はその子のリスクに無関係であった。一方、妊娠初期にアブラナ科の野菜（ブロッコリー、カリフラワー、キャベツ、クレソンなど）を摂取すると幼児の喘息症状の発生率軽減するというデータもある国立研究開発法人 国立成育医療研究センター。22研究中17が野菜と果物は喘息やアレルギーの予後を良好にしているという関係が見られた。20か国29施設が参加した国際研究でも、野菜と果物の消費量が発症率に関係することが見いだされた。 牛乳の消費と喘息の増加には関連があるが、単純な因果関係では説明できず、一部の喘息の人々では粘液産生を促している可能性がある。
動物との接触 猫への曝露は、喘息のリスクに対してわずかに予防的、逆に、犬への曝露はリスクをわずかに増加させており、追加の研究が必要だとされた。BCGワクチンの予防接種による喘息の予防効果は一時的である。
環境緑化 緑化については研究の条件が違いすぎて評価できなかったため、標準化された基準が必要だと結論している。
分類 分類法も複数存在するが、代表的なものの一つに、幼児期に発症することの多いアトピー型と40歳以上の成人発症に多くみられる非アトピー型の2型の表現型に分類する方法がある。喘息はIgE型の免疫不全症であるため、アトピー性皮膚炎などと合併してくることが多くみられる。
アトピー型喘息（アレルギー性喘息） 吸入アレルゲンに対して遅発性喘息反応が起こることがある。曝露後、数時間から数日間気道過敏性が亢進するのだが、詳細な機序は不明である。過敏性肺炎とは異なりI型アレルギーである。
非アトピー型喘息 小児喘息 小児喘息は成長とともに寛解する場合が多いが、成人喘息に移行する場合もある。小児期に喘鳴が認められる場合はウイルス感染、アレルギー、異物の可能性がある。重要な鑑別疾患としてはRSウイルスによる細気管支炎があるが、細気管支炎では一日中喘鳴が聴取されるが、気管支喘息はヒューヒュー、あるいはゼイゼイとした喘鳴が夜間に多い。小児喘息の診断には、他疾患の除外が必要である。2歳から3歳のころ頻繁に喘鳴を繰り返す 幼児は小児喘息に移行するリスクが高いと考えられている。
major criteria 医師によって診断された両親いずれかの喘息の既往。 医師によって診断されたアトピー性皮膚炎
minor criteria 医師によって診断されたアレルギー性鼻炎。 上気道感染と関連しない喘鳴。 4%以上の好酸球の増加
major criteriaひとつまたはminor criteria2つで小児喘息の確率は76%である。逆に満たさなければ5%の確率となる。
小児喘息のガイドラインとしてはJPGL2005が知られている。春先や秋口などが発作の好発時期である。3歳から5歳の発症が多い。β2刺激薬の吸入とステロイドの全身投与が基本となる。アミノフィリンは嘔吐といった副作用をはじめ、血中濃度の調整が難しく、安全性、簡便性を考慮すると消極的になる。吸入は吸入器（定量噴露吸入器とドライパウダー吸入器）とネブライザーによる吸入が知られている。吸入薬の量は小児であろうが成人であろうが変化がないのが一般的である。これは成長するほど上手に吸入できる傾向があるため、末梢気道に達する薬物量が増えるためである。ネブライザー治療に影響を与える因子としては呼吸パターン、口呼吸か鼻呼吸か、気道狭窄病変の程度、人工気道の存在などがあげられている。
小児喘息の治療の目標とは軽いスポーツを含め、日常生活を普通に行うこと、昼夜を通じて症状がないこと、β2刺激薬の頓用の減少、学校の欠席の防止、肺機能障害の予防、PEFの安定化とされている。
小児分野では年齢により薬剤の選択も異なり専門性の高い分野であるがJPGLにてかつてよりは簡略化されている。大まかに述べると2歳未満の乳児喘息、2歳から5歳、6歳から15歳という区分で分けられている。アトピー性が多いためDSCGを積極的に使うこと、吸入技術の問題で吸入ステロイドの適応が若干異なる。ラーメンやうどんが食べられるようならば、原理的には吸入は可能であり、吸入をサポートするスペーサーも各種販売されている。
乳児喘息では中等度でも専門医の下で治療を行うこと、2歳から5歳では軽症持続型の段階ではICSは考慮に過ぎない、6歳以上では軽症持続型以上ならばICSが原則となるといった差がある。
日本で増加する小児喘息に関しても、安全かつ有効な標準化ダニアレルゲンを用いた減感作療法をすることで、小児喘息患者の肺機能の改善,成長,維持を助けて健康な成人を育てることが厚生医療行政の急務であると主張している医師もいる。
咳喘息 (cough variant asthma) 咳喘息は厳密には喘息とは異なる疾患として扱われる。喘息と同様気道に炎症が起こり、気道が狭くなることで咳が出る。主な特徴は気管支ぜんそく／咳ぜんそく 日本医科大学呼吸ケアクリニックせき(咳)・たん・ぜんそく（気管支ぜんそく）について アスゲン製薬、 喘息特有の喘鳴は無い 呼吸困難も無い たんの無い乾いた咳が8週間以上続く（慢性咳嗽） 夜～明け方、季節の変わり目に悪化する 一般的な風邪薬や咳止めは効果が無く、気管支喘息で用いる気管支拡張薬、吸入ステロイド薬の吸入（後述）が有効とされる。 症状は、慢性（8週間以上）に発作性の咳が持続することが特徴的である。交感神経β2受容体作動薬（β2刺激剤）の吸入により臨床症状が改善するため、治療的診断として有用である。典型的な喘息と異なり、通常、胸部聴診にて狭窄音は聴取されず、閉塞性換気障害や気道可逆性等、異常所見が認められないため、確定診断に難渋し、ドクターショッピングを引き起こすことも多い。 喘息と同様の病態（慢性の気道炎症、気道過敏性の亢進等）が基盤にあることが判明しており、これらの評価が可能な専門医療機関等を受診することが望まれる。通常、咳喘息における気道炎症や気道過敏性亢進の程度は、喘息に比し軽微であることから、喘息の前段階として認識されることもあり、軽症喘息におけるコントローラーに準じた定期的薬物療法が導入されることが多いが、重症の咳喘息症例も存在し、重症喘息と同等の治療を要することもある。咳喘息を無治療で放置すると、約3割が典型的な喘息に移行するとされる。
気管支喘息治療薬は「長期管理薬」（コントローラー）と「発作治療薬」（リリーバー）に大別される。発作が起きないように予防的に長期管理薬を使用し、急性発作が起きた時に発作治療薬で発作を止める。発作治療薬を使う頻度が多いほど喘息の状態は悪いと考えられ、長期管理薬をいかに用いて発作治療薬の使用量を抑えるかということが治療の一つの目標となる。
長期管理薬では吸入ステロイド薬が最も重要な基本薬剤であり、これにより気管支喘息の本体である気道の炎症を抑えることが気管支喘息治療の根幹である。重症度に応じて吸入ステロイドの増量、経口ステロイド、長時間作動型β2刺激薬（吸入薬・貼り薬）、抗アレルギー薬、抗コリン剤などを併用する。長期管理薬を使用しても発作が起こった場合は、発作治療薬を使用する。発作治療薬には短時間作動型β2刺激薬、ステロイド剤の点滴などが使われる。
1997年、β2刺激薬であるベロテックエロゾル（臭化水素酸フェノテロール）の乱用による死亡者増加が日本において大きな問題となった。これはβ2刺激薬の副作用によるものとは言えず、β2刺激薬の吸入により一時的に症状が改善するために大発作に至る発作でも病院の受診が遅れたことが主因と考えられている。
アスピリン喘息 喘息患者の何割かが獲得するアセチルサリチル酸（アスピリン）などの非ステロイド系抗炎症薬 (NSAIDs)、特にシクロオキシゲナーゼ阻害薬（主にCOX1阻害薬）に対する過敏体質であり、アレルギーによるものではない。NSAIDsの服用から数分から1時間後に鼻汁過多、鼻閉、喘息発作が起こる。このように症状が、上気道、下気道に及ぶことから、近年、non-steroidal anti-inflammatory drugs exacerbated respiratory disease (NERD) と呼称されるようになった。成人女性に好発し、小児では稀である。
アトピー型、非アトピー型喘息患者のいずれにおいても認められ、中等症以上の症例が多く、急性増悪時には、しばしば、重度の呼吸器症状をきたす。病歴から診断可能な例もあるが、確定診断のためにアスピリン負荷試験を要することが少なくない。成人喘息患者の約21%は誘発試験でアスピリン喘息を起こしたとの報告があるfull text。
COX1阻害によるプロスタグランジンの阻害とそれに伴うロイコトリエン (LT) 代謝経路に傾くことによる代謝異常が病態の基盤にあるため、COX2阻害薬投与においては発生率が低下する。しかし、COX2阻害薬も他のNSAIDsと同様、添付文書上、喘息患者には禁忌とされている。
病態の特徴の一つにロイコトリエンの過剰産生があり、そのためロイコトリエン拮抗薬が用いられることが多い。好酸球性副鼻腔炎の合併率が極めて高く、鼻茸や嗅覚低下を合併することが多い。他臓器の好酸球性疾患の合併もみられる。
アスピリン喘息の急性増悪ではコハク酸エステル型ステロイド（、ソル・メドロール、水溶性プレドニンなど）の急速静注は喘息の増悪を誘発することがある（ステロイド自体やコハク酸残基が誘因になった報告があり、リン酸塩は安全とされる。溶解液中安定剤パラベンはしばしば誘因になる）。1時間以上かけて点滴を行えば比較的安全とされている。リン酸エステル型ステロイド薬（デカドロン、リンデロン、ハイドロコートンなど）を1時間以上かけて点滴投与する。
おおよそ気管支喘息の10％がアスピリン喘息（アスピリン不耐症）とも言われ、総ての酸性NSAIDsは原則禁である。アセトアミノフェンやCOX2阻害剤は比較的安心とも言うが原則禁で基本は冷罨法である。アセトアミノフェンは少量ならば使用可能とする意見もある。塩基性NSAIDs（ソランタール®等）葛根湯、地竜は使用可能とされる。症状発現の程度は様々で数分でショック状態に陥る強い発作もあれば風邪がダラダラ長引いて治らないと訴える場合もある。またその使用時に常に症状発現するとは限らないことが診断を難しくしている。NSAIDsやβブロッカーの点眼液でも発作が出現することもある。
運動誘発性喘息 健常者では運動によって気道の径が変化することはないが、喘息患者の場合は運動によって気管収縮が誘発される。特に、運動によって臨床的な症状が出現する場合を運動誘発性喘息という。運動が刺激因子となり、肥満細胞からのロイコトリエン産生が増加する病態が基盤にあるため、ロイコトリエン拮抗薬が効果的である。インタール吸入にもその誘発予防効果がある。
病態生理学 臨床医にとっては、いくつかの呼吸器症状が喘息と診断するための情報となるが、これらの臨床症状は必ずしも喘息のみに特異的ではない。発作性の喘鳴、咳、息切れ、胸部の圧迫感（時間により程度が変化し、気管支拡張薬にて改善する）などが喘息を疑う所見としている。
病理学者は組織学的に定義を行っており、好酸球の浸潤や気道壁の肥厚、リモデリングによって特徴づけられる持続性の炎症と喘鳴としている。
生理学者は機序によってその都度定義を行っており、多くの異なる刺激に反応して、過剰な気管支平滑筋収縮を引き起こす気道過敏性の状態を気管支喘息と定めている。生理学的な定義のうち特に重要なのが、運動誘発性喘息や吸入アレルゲンによる喘息、アスピリン喘息である。上記、歴史の項に述べられているようにいずれの定義でも再発性の気道過敏性と慢性炎症といった病態生理学に統合されると考えられている。慢性気道炎症によって気道過敏症となり、増悪因子により気道狭窄がおこり喘息症状が起こるとされている。
喘息患者にβ1受容体選択性の高くないβブロッカーを用いる場合、重篤な気管支収縮が起こる可能性がある。
疫学 2004年の試算で全世界に3億人の喘息患者がおり、年間255,000人が喘息で死亡しているBeasley R. "The global burden of asthma report. Global initiative for ashma（GINA）" 2004。また喘息死の80%以上は低所得国から中低所得国で発生しており、今後10年間で喘息死はさらに20%増えるだろうと予測されている。喘息の有症率は1% - 18%程度と国によって報告にばらつきがあるが、多少強引にまとめると先進国で5% - 10%程度、発展途上国では1% - 4%程度である。
日本では1996年の統計で喘息の累積有症率（現症と既往の合計）は乳幼児5.1%、小児6.4%、成人3.0%（16歳から30歳では6.2%）である平成8年度厚生省長期慢性疾患総合研究事業。1960年代は小児、成人とも有症率は1%程度であったものが近年増加の傾向にあり、10年の経過で1.5倍から2倍程度増加している日本アレルギー学会喘息ガイドライン専門部会監修『喘息予防・管理ガイドライン2006』協和企画、2006年、22頁。。日本における喘息による死亡者数と人口10万人あたりの死亡率は1995年には7,253人 (5.8%)、2000年には4,473人 (3.6%)、2001年には4,014人 (3.2%)、2002年には3,771人 (3.0%)、2003年には3,701人 (2.9%)、2004年には3,283人 (2.6%) と、年々低下傾向にある（厚生労働省人口動態統計より）。死亡者の約半数は、重度の発作を軽発作だと思い適切な治療が遅れたあるいはされなかった事が原因であるといわれている。
検査 理学所見 特に、急性増悪時には、胸部聴診にて、呼気時優位に狭窄音が聴取される。狭窄音には、笛声音（wheeze「ウィーズ」, piping rale）、rhonchi等がある。急性増悪時には、呼気延長を認め、さらに、進行すると、陥没呼吸等、努力呼吸を呈するようになり、呼吸数増多（）やチアノーゼを伴うこともある。最重症の急性増悪においては、意識障害や、呼吸音が減弱して喘鳴が聴取されなくなるsilent chestに至ることがあるが、極めて危険で緊急の処置を要する状態である。理学所見は気候や時間帯による影響も受ける。 気道可逆性試験
気道閉塞の可逆性は喘息に特異性が高いが、気道閉塞の可逆性はないと考えられていた慢性閉塞性肺疾患（COPD）でも気道閉塞の可逆性が存在する症例があることが示されている。米国胸部疾患学会の基準では、β2刺激薬吸入前後、1秒量が200ml以上かつ12%以上改善した場合、気道可逆性ありと診断する。あるいは2週間から3週間のステロイド内服・吸入前後で評価することも可能である。ただし検査時に喘息発作が起きていない場合、気道の可逆性を証明できないこともあるため自宅にピークフローメーターを持って帰ってもらい、ピークフロー値に20%以上の日内変動がみられた場合も気道可逆性ありと診断できる。 スパイロメトリー スパイロメーターを用いた呼吸機能検査。喘息では気道の狭窄により呼気の排出速度が低下する。(FEV1.0<75%) 広域周波オシレーション法 音響スピーカーなどによる工学的な空気振動（オシレーション波）を，安静換気している被験者に伝搬させ，口腔内の気流と圧を測定する。 血液ガス分析 非発作時には異常を認めないことが多い。喘息発作時には酸素分圧は正常ないし低下、人体の防御反応として呼吸回数上昇による低酸素状態からの回復が図られるため、過呼吸を反映して二酸化炭素分圧が低下することがある。また、その反対に、気管支狭窄・閉塞が高度な場合、肺胞低換気を反映して二酸化炭素分圧はむしろ上昇する。この場合、低酸素状態を伴う場合が多い。 胸部X線写真 特に、喘息急性増悪時に肺過膨張を認めることはあるが、それ以外は、異常を認めないことが多い。喘鳴や気道狭窄をきたす他の疾患（腫瘍や肺炎、慢性閉塞性肺疾患など）や鬱血性心不全の除外、無気肺、気胸、縦隔気腫などの併発に留意することが重要である。 血液検査 末梢血中好酸球の増加や血清中の非特異的IgE値の上昇がみられれば、本疾患の補助診断となりうる。また、アレルゲンを調べるために、血清中のアレルゲン特異的IgE抗体の測定や、皮膚テスト（プリックテスト等）が行われる。 病理学的所見 気管支壁に好酸球浸潤と平滑筋肥大が認められる。 アスピリン喘息では鼻茸など、特異的鼻粘膜所見を確認することが、有力な診断の補助となる。 専門的検査（専門的医療機関以外では施行されていない） 呼気中の一酸化窒素 (NO) 濃度は、気道炎症と相関し、非侵襲的かつ簡便に測定することが可能である。2013年より、一部の測定機器による呼気中NO濃度測定の保険適応が認められるようになったが、測定器具と試薬が高価であり保険点数では採算が取れない検査であるために、実施できる医療機関は限定される。呼気中NO濃度は、鼻炎、気道感染、喫煙などの要因によっても影響を受けることに留意すべきである。そのほか、気道炎症を評価する手法として、極めて限られたごく一部の専門施設において、呼気凝縮液中の種々のバイオマーカーの測定が施行されている。呼気凝縮液は、非侵襲的に、かつ比較的簡便に採取することが可能である。 気道過敏性の亢進は、喘息の病態の根幹を成し、その評価は極めて重要である。いくつかの評価方法があるが、いずれも、被験者に気道を刺激する物質を低濃度より吸入負荷し徐々に負荷量を漸増して喘息の病態を生じさせ、1秒量や呼吸抵抗などの指標が有意に変化するまでに要した負荷総量により、気道過敏性を評価する。負荷物質として、メサコリンが選択されることが多い。日本では、主に標準法とアストグラフ法が施行されており、評価のために用いる指標等が異なる。
治療 抗喘息薬 抗喘息薬は、喘息発作時に気道平滑筋の弛緩を促し正常な呼吸を可能にする薬剤、または気道の炎症を抑制し気道抵抗を低下させる薬剤、あるいはその両方の作用を有する薬剤を指す。これらの薬剤の目的は、喘息の増悪（発作）の頻度およびそれに関連する入院を減少させることである。
急性喘息発作に対するレスキュー薬として用いられる抗喘息薬には、短時間作用性β2アドレナリン受容体作動薬（SABA）、短時間作用型ムスカリン拮抗薬（SAMA）、全身投与グルココルチコイド、および硫酸マグネシウムなどが含まれる。喘息症状の長期管理のための維持療法薬として用いられる抗喘息薬には、長時間作用性β2アドレナリン受容体作動薬（LABA）、吸入グルココルチコイド、長時間作用型ムスカリン拮抗薬（LAMA）、メチルキサンチン系薬、ホスホジエステラーゼ阻害薬、ロイコトリエン拮抗薬、肥満細胞安定化薬、および特定種類のモノクローナル抗体などが含まれる。
なお、レスキュー薬および維持治療薬には、上記に挙げたもの以外にも多数の薬剤が存在する。これらは作用機序、投与経路、使用目的によって多様であり、患者の病態や重症度に応じて選択される。
（GINA）は、抗喘息薬の使用に関する公式ガイドラインである。GINAガイドラインは、喘息症状の重症度や性質に応じて、抗喘息薬の種類、投与量、および投与方法を定めている。
抗炎症薬 経口ステロイド薬 1950年代にコルチコステロイドが精製されるとすぐに喘息の治療に用いられた経歴がある。気管支拡張薬で反応しなかった重度の喘息でも極めて有効であったが、長期にわたって全身投与を行うと多くの有害な副作用が出現するため、緊急時の短期間投与のみが行われる。例外としてはステロイド依存性喘息であり、やむをえず、長期ステロイド全身投与を行う。民間療法でステロイドの有害性を過度に強調する情報があるが、これらは吸入ステロイドをはじめとする治療ができる以前の報告である。 (ICS) 喘息長期管理薬の第一選択として用いられるが、ICS/LABA合剤の一つであるBudesonide/Formoterolは発作治療薬としても使われることがある（SMART療法）。バイオアベイラビリティ（吸収されて血流中に残り、全身に分布する量）が低い薬剤が用いられるため、全身性の副作用（高血圧、肥満、骨粗しょう症、身長の伸びの抑制など）はほとんどないと考えられている。薬物量においても、全身投与ではmg単位必要であるのに対して、吸入ではμg単位で治療が可能である。嗄声、口腔内カンジダなどの副作用は起こりえるが、吸入直後に入念なうがいをして喉と口腔内から薬剤を洗い流すことで防ぐことができる。ICSを低用量から高用量へ増量するよりも低用量ICSにLABAやLTRAあるいはLAMAを併用した方がコントロールが良くなる傾向がある。このような報告や吸入薬は全身影響が少ないこともあり、合剤が販売されるようになっている。ICS/LABA合剤として、アドエア、シムビコート、ブデホル、レルベア、フルティフォーム、アテキュラがあり、ICS/LABA/LAMA合剤において、エナジア、テリルジーに気管支喘息の適応がある。気管支喘息において、これらの合剤は、リスクを上げることなく発作を減らすことが報告されているBusse WW, and others. Combined Analysis of Asthma Safety Trials of Long-Acting β2-Agonists. N Engl J Med 2018; 378:2497-2505
吸入器には定量噴露吸入器 (pMDI) と自己吸気によるドライパウダー吸入器 (DPI) が存在する。フルタイドディスカス・ロタディスク、パルミコート・タービュヘイラー、アズマネックスツイストヘラー、アニュイティエリプタといったドライパウダー製剤、キュバール（ベクロメタゾン）、オルベスコ（シクレソニド）、フルタイド・エアーといったガス噴霧製剤（エアロゾル）がある。またドライパウダー製剤・ガス噴霧製剤などが上手に吸入できない小児などのために、デポ・メドロール（酢酸メチルプレドニゾロン）、パルミコートにはネブライザーで吸入できる吸入液がある。ガイドラインに基づく治療をしている場合はLABA、LAMAと併用を行う場合が多いため、ICS/LABA合剤あるいはICS/LABA/LAMA合剤は、携帯する薬品、吸入回数が減ることで利便性が高い。
ロイコトリエン受容体拮抗薬（LTRA）