緑内障（りょくないしょう、 ）は、目の病気の一種。青底翳（あおそこひ）と過去呼ばれていた。
概説 緑内障は網膜神経節細胞がapoptosisする進行性の病気であり、特徴的な視神経乳頭陥凹拡大と呼ばれる視神経乳頭の変形と、網膜神経線維束欠損に一致した視野欠損を呈する。一度喪失した視野は回復させることが出来ないため、失明の原因になりうる。日本では、糖尿病網膜症を抜いて1番目の失明の原因となっている。視野狭窄は自覚されないうちに末期に至ることも多く、発見には定期的な眼を検査対象に含めた健康診断が必須である。
眼球の中の圧力である眼圧が高いことが原因である。眼圧を下げることで視野障害の進行を抑制することが可能であるとされている。眼圧を30 %低下させることにより、正常眼圧緑内障において80 %の患者において視野障害の進行が停止したという報告があるCollaborative Normal Tension Glaucoma Study Group. The effectiveness of intraocular pressure reduction in the treatment of normal tension glaucoma. Am J Ophthalmol 1998;126:495-505.。眼圧を下げることで緑内障の進行が抑制されるという報告は科学的に十分な量が報告されている。しかし、眼圧が正常範囲であっても緑内障に罹患している患者が多いことが確認され、視神経乳頭の脆弱性が緑内障の原因として考えられている。
喪失した視神経の回復は出来ないが、視神経、網膜神経節細胞を再生する研究も行われているThe self-made eye: Formation of optic cup from ES cells (RIKEN Center for Developmental Biology (CDB))
原因 200px|thumb|正常な眼底 200px|thumb|病変をきたした視神経乳頭の例 著明な視神経乳頭陥凹拡大を認める。 緑内障の定義は「緑内障は，視神経と視野に特徴的変化を有し，通常，眼圧を十分に下降させることによあり視神経障害を改善もしくは抑制しうる眼の機能的構造的異常を特徴とする疾患である」と緑内障ガイドライン第５版で定義されている。何らかの原因により視神経乳頭内の篩状板が変形し、その中を通過する視神経線維が物理的に圧迫されると逆行性軸索輸送による神経栄養因子の輸送が阻害されて神経節細胞が死滅する。視神経線維の脱落に伴い、その部分に該当する網膜の感度低下から視野欠損が起こり、病気の進行に伴い視神経乳頭の変形と視野異常が進行する。
視神経乳頭が変形・陥没していく原因はいまだ明らかではないが、眼圧の物理的圧迫によるという眼圧説 (機械説) や、正常眼圧緑内障患者に片頭痛やレイノー現象が多いことから視神経乳頭部の血流異常が関与しているという血流説、緑内障を引き起こす遺伝子異常がいくつか報告されていることから視神経の脆弱性が緑内障の発症に関わっているという説などが提唱されている。その他にも、自己免疫疾患の関与、アルツハイマー病、パーキンソン病などの神経変性疾患との関与、ヘリコバクター・ピロリ感染と緑内障の関与なども報告されている。また緑内障患者は脳脊髄圧が低いという報告がある。現在のところ緑内障治療に有効な治療法のエビデンスは眼圧下降のみである。
禁忌薬 抗コリン作用を示す薬剤を隅角が狭い緑内障患者が服用する際に慎重になる必要がある。 疫学 thumb|2004年の100,000人あたりの緑内障の障害調整生命年 (DALY)
日本では、以前は40歳以上の人の30人に1人が罹患しているといわれていたが (1988年、1989年)、2000年の疫学調査からは40歳以上の17人に1人、2003年の疫学調査からは40歳以上の20人に1人が罹患しているという結果が報告されている (日本緑内障学会 2000年、2004年)。有病率は年齢とともに上昇し、40歳代では2 %であるが、70歳代になると10 %を超える (2004年)。日本国内で治療中の患者は約30万人 (2002年の厚生労働省患者調査)。潜在患者数は400万人ともいわれる (2000年)。
緑内障発症の危険因子として明らかなものColeman AL, Miglior S. Risk factors for glaucoma onset and progression. Surv Ophthalmol. 2008;53:S3-10. 加齢 眼圧 緑内障の家族歴
緑内障発症の危険因子と考えられているもの 近視 遠視 薄い角膜厚 乳頭出血 低血圧 糖尿病 高血圧 甲状腺機能低下症 偏頭痛 落屑症候群 睡眠時無呼吸症候群 低BMI
ただし糖尿病に関しては緑内障に保護的に働くとの報告もあり、緑内障専門医間でも議論が分かれるQuigley HA.Can diabetes be good for glaucoma? Why can't we believe our own eyes (or data)?Arch Ophthalmol. 2009;127:227-9.。 喫煙、アルコール摂取、カフェイン摂取と緑内障が関係しているという明らかな報告はない。 喫煙習慣Edwards R, Thornton J, Ajit R, Harrison RA, Kelly SP. J Glaucoma. 2008;17:558-66. Cigarette smoking and primary open angle glaucoma: a systematic review. アルコール摂取Wang S, Wang JJ, Wong TY.Surv Ophthalmol. 2008;53:512-25. Alcohol and eye diseases. カフェイン摂取Li M, Wang M, Guo W, Wang J, Sun X.The effect of caffeine on intraocular pressure: a systematic review and meta-analysis.Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2011;249:435-42.（ただしカフェインの摂取後約2時間程度、約2 mmHgの眼圧上昇が生じるとされる） 疫学的傾向 短命(心血管イベントによる死亡率は対照群と比較し有意に高値)Lee AJ, Wang JJ, Kifley A, Mitchell P. Open-angle glaucoma and cardiovascular mortality: the Blue Mountains Eye Study. Ophthalmology. 2006;113:1069-76.。その後、緑内障は、死亡率に影響を与えないというメタ解析の結果が報告されているAkbari M, Akbari S, Pasquale LR. The association of primary open-angle glaucoma with mortality: a meta-analysis of observational studies. Arch Ophthalmol. 2009;127:204-10.。
生理学的所見 運動により眼圧は一時的に下降する。
ヒト以外の動物 獣医学領域では、イヌで最も多く発生すると言われている。
症状 多くの緑内障は視野の相補性 (視野欠損が生じても反対の目が情報を補うため視野欠損に気づきにくい) や視野の補完性 (視野欠損部があっても視中枢が欠損部周囲の情報から欠損部を補完するため視野欠損に気づきにくい) のために自覚症状に乏しく末期に至るまで気づかれにくい。そのために初期の緑内障は他の症状を訴えて受診した際に偶然発見されたり、健康診断の眼底検査で発見されたりすることが多い。WEBの簡易検査表などで簡便な検査をしてみるのも一考である。眼圧が著しく上昇する場合には一時的な目のかすみ感 (例えば起床後1〜2時間のあいだ目が白く霞む日が時々あるなど) や光のにじみ、頭痛を自覚することもある。 それに対して急性隅角閉塞症や急性閉塞隅角緑内障は突然の激しい眼痛や頭痛、視力低下を生じる。 x150pxx150px正常な視野視野狭窄が生じた視野のイメージ例
2020年の報告によると、50歳以上における世界全体の失明の原因として緑内障が 360万件を占め、白内障（1520万件）に次ぐ2位だった。これは、屈折異常の矯正不足（230万件）、加齢黄斑変性（180万件）、糖尿病網膜症（86万件）を上回る。
分類 隅角の構造によって閉塞隅角緑内障と開放隅角緑内障の2つに分けることが多い。診断名には、構造による分類と誘因による分類の2つを組み合わせて原発開放隅角緑内障 原発閉塞隅角緑内障 続発開放隅角緑内障 続発閉塞隅角緑内障の四種類の病型に分けられる。
閉塞隅角緑内障 200px|thumb|虹彩が隅角を閉塞して起きる急性閉塞隅角緑内障
急性閉塞隅角症 房水排出部である隅角が比較的短期間にふさがり、房水の排出能が急激に低下することにより眼圧が急激に上昇することで発生する。突如激しい頭痛、目の痛み、腹痛、嘔吐などの症状が出る。対処が遅れると一晩でも失明の危険がある。激しい頭痛などによる症状から脳疾患などと疑われやすく、診断が遅れることが多い。緊急の場合には、外科的手術を必要とすることもある。 中年以降の遠視の女性に好発する。通常、前房深度が狭くなる夜間～明け方に発症しやすい。視神経障害を生じると閉塞隅角緑内障となる。 慢性閉塞隅角緑内障 房水排出部である隅角が時間経過とともに徐々にふさがってくる疾患である。自覚症状に乏しく、徐々に視野狭窄の症状が起きる。 続発閉塞隅角緑内障 ぶどう膜炎続発緑内障、血管新生緑内障、角膜移植後緑内障、小眼球症、悪性緑内障などがある。
開放隅角緑内障 原発開放隅角緑内障 緑内障に一番多いタイプで、約90 %を占める。 狭義の原発開放隅角緑内障は隅角は開いているが、房水排出部が詰まって流れが悪くなり、眼圧が上昇する結果として発症すると考えられている。症状は自覚症状に乏しく、徐々に視野や視力が減少する。 正常眼圧緑内障 原発開放隅角緑内障の中で無治療時の眼圧が21 mmHg以下と正常範囲であるものを正常眼圧緑内障と呼ぶ。当初は眼圧が低いのに緑内障であることから低眼圧緑内障とも呼ばれていたが、眼圧が正常範囲であることから正常眼圧緑内障の名が定着した。日本では全緑内障の72 %を占める最も多い病型である (多治見スタディ)。正常眼圧緑内障と眼圧が高い狭義の原発開放隅角緑内障を厳密に鑑別診断するためには、眼圧が24時間正常範囲内にあることの確認や眼圧の評価の際に角膜厚を補正する必要があるとされていた。かつては正常眼圧緑内障と眼圧が高い原発開放隅角緑内障とを区別することに臨床的意義はないと考えられるようになり、両者を併せて 広義の原発開放隅角緑内障と呼ばれていたが、近年はやはり正常眼圧緑内障と眼圧の高い原発開放隅角緑内障は病態が異なる可能性もあると考えられている。 続発開放隅角緑内障 糖尿病網膜症・網膜中心静脈閉塞症・眼虚血症候群等に伴う血管新生緑内障、ぶどう膜炎続発緑内障、ステロイド緑内障、ポスナーシュロスマン (Posner-Schlossman) 症候群、落屑症候群、色素緑内障、アミロイドーシスに続発する緑内障などがある。
小児緑内障 小児緑内障とは小児期に発症した病態に起因する緑内障である。房水の出口である隅角に先天異常があることで発症する緑内障を原発先天緑内障という。黒目 (角膜) が大きくなる「牛眼」や角膜の混濁により発見されることが多い。明るいところをいやがる羞明や流涙を訴えることもあり、鼻涙管閉塞症や結膜炎と誤診されることもある。発見次第早期に手術を必要とすることが多い。マルファン症候群やスタージ・ウェーバー症候群のように隅角以外の先天異常を伴う続発小児緑内障もある。
緑内障関連病名 高眼圧症 眼圧が21 mmHg以上でも緑内障性変化を認めない場合には高眼圧症と診断される。角膜厚が厚く見かけ上眼圧が高く測定される場合や、視神経乳頭の眼圧への抵抗力が強い場合には高眼圧症と診断されたまま生涯緑内障にならない。しかし高眼圧症の一部には何年かのちに緑内障性変化が現れることがあり、この場合は緑内障の前駆状態であったと考えられる。眼圧が25 mmHgを越える高眼圧症眼は緑内障になりやすいと報告されている。 視神経乳頭陥凹 緑内障性視神経障害が進行すると視神経乳頭縁の狭細化や視神経乳頭陥凹の拡大など特徴的な変化が現れる。こうした視神経乳頭の異常があるにもかかわらずに視野異常を認めないときに視神経乳頭陥凹と呼ばれる。視神経乳頭異常が視野異常に先行するために緑内障の前駆状態ともとらえられる。一般的な健康診断や人間ドックでは視野検査を行わないので、この病名で精密検査 (視野検査など) を促す。 偽緑内障 緑内障と紛らわしい視神経乳頭や視野異常を示すが緑内障ではないもの。通常は治療しなくても進行しない。視神経疾患や頭蓋内疾患、大量出血など病気で起こることもあれば、視神経低形成など先天的な場合もある。丁寧な問診や詳細な検査で区別がつくこともあるが、進行の有無を確認するために年余にわたる経過観察が必要になることも多い。近年はOCTの普及により偽緑内障という概念そのものがなくなりつつある。
視神経部分低形成 視力は正常で部分的な視野欠損を示すが視野欠損を自覚することは少ない。視神経部分低形成 ( )はコンタクトレンズの検診で発見されることが多く、若年者の視野欠損の鑑別診断の一つとして重要である。視野欠損の特徴としてマリオット盲点へ向かう相対暗点の少ない扇形に外方に広がる楔状視野欠損が認められる。その多くは緑内障性視野欠損の特徴とは異なることから鑑別が可能である。下方の視野欠損を呈する視神経乳頭上方低形成 (: SSOH) は、(i) 視神経乳頭上鼻側のrimの菲薄化、(ii) double ring sign、(iii) rim菲薄部に一致する鼻上方の幅広い神経線維層欠損を3徴とする。以前は視神経低形成の頻度はあまり高くないと考えられていたが多治見スタディのデータより SSOH の頻度が以前考えられていたよりも高いことが示された。
検査 検査は視力検査、眼圧検査、隅角検査、細隙灯顕微鏡検査、眼底検査、視野検査、光干渉断層計検査などが行われる。
眼圧検査 眼の内部の圧である眼圧を測定する。眼圧を下げることが緑内障の治療となるので治療状況を把握するための基礎的な検査である。検査機器は接触型と非接触型の二つに分けられ、接触型としてゴールドマン眼圧計やパーキンス眼圧計、トノペン、リバウンド方式のアイケアなどがあり、非接触型として圧縮空気を吹き付けるノンコンタクトトノメーターがある。ゴールドマン眼圧計やパーキンス眼圧計は表面麻酔薬を用いて麻酔後、フルオレセインという黄色い蛍光色素をつけてから施行する必要がある。それぞれの測定精度に関する多くの研究が行われている。
眼圧には日内変動があり病院受診時の眼圧が代表的な眼圧とは限らない。外来での眼圧が低いにもかかわらず緑内障の進行が止まらない場合には、他の時間帯に眼圧が上がっていることを疑って24時間の眼圧の推移を測定する場合がある。日内変動の他に日々変動や季節変動もある。また体位による眼圧の変動も知られており、仰臥位にて眼圧が上昇する傾向にある。
一般に角膜が平均より厚い人は眼圧が実際よりも高く測定され、逆に角膜が元々薄い人や近視矯正手術で薄くなっている人は、眼圧が実際よりも低く測定される。他にも角膜の病気があると正確な眼圧測定ができずに緑内障の病状把握が困難になることがある。高眼圧症と診断される人の中には角膜が厚いだけで実際の眼圧は高くない場合もある。眼圧の補正は、補正後眼圧 = 実測眼圧 - 0.012 × [角膜厚 (μm) - 520] で計算される。
隅角検査 緑内障の病型を定めるために行う。一つの目的として開放隅角か、閉塞隅角か、狭隅角かを判定するために行う。表面麻酔を行い検査用のレンズを角膜に乗せて水の出口である隅角の状態を検査する。隅角の開大度や形態異常、色素沈着、隅角後退、新生血管、虹彩前癒着などの有無を確認する。血管新生緑内障の隅角新生血管や落屑症候群のサンパオレージ線、ポスナーシュロスマン症候群の健眼よりも薄い色素沈着沈着など特徴的な所見も多い。病型によっては進行度合いによって隅角の状態も変わるので検査を繰り返す場合もある。
眼底検査 視神経乳頭陥凹の度合い、網膜神経線維層欠損 () の有無、乳頭出血の有無、乳頭周囲脈絡網膜萎縮 () 等を診る。また緑内障性視神経症以外の病気の有無の判断のためにも必要である。
視野検査 緑内障を発症すると視野に異常が現れ、bjerrum 領域（ブエルム/ビエルム領域)と呼ばれる中心から15度〜30度の範囲に視野異常が初発することが多い。通常末期になるまで中心視野は保たれることが多いため視野異常を自覚しにくい。しかし中心視野が損なわれると視力が低下する。 ゴールドマン視野計 (Goldmann Perimetry, GP) 指標を外から中心へ向かって動かし、見えた位置をつなげて視野の形を決定する検査で動的視野検査と呼ばれる。視角90度まで測定できるので視野全体の形を把握するのに適している。検者の技量に依存し異なる検者間での比較が困難であり、また定量性に欠けるという欠点がある。 ハンフリー視野計 (Humphery Field Analyzer, HFA)、オクトパス視野計 右|左眼の典型的な緑内障性視野障害である。上方の視野欠損と鼻側下方の視野欠損を認める。中心から30度の範囲の静的視野検査の結果である。異なる明るさの光を提示して、光が見える最小の輝度からその位置の感度を決定する検査で静的視野検査と呼ばれる。緑内障性変化のでやすい中心視角30度で検査をおこなうことが多い。ゴールドマン視野計よりも初期緑内障の検出感度が高い。定量性に優れる。末期となり固視点が小さい場合も中心10度の検査で経過観察を行うことができる。短時間に行う設定も存在し簡便に施行することができる。また動的視野も測定するプログラムが開発されている。 FDT () ハンフリー視野計やオクトパス視野計では検出できない、より早期の緑内障発見をめざして開発された。異なる輝度の縞模様を反転させ、そのちらつきが見える最小の輝度から感度を決定する。前2機種に対する明らかな優位性は確認されていない。現在は発売中止となっている。
画像解析検査 サムネイル 視神経乳頭や視神経線維層の形状解析により緑内障の進行度合いを推し量る OCT () 光干渉断層計（OCT）を用いて視神経乳頭周囲視神経線維層や黄斑部網膜内層厚を計測することができる。正常眼データベースと患者の網膜の厚みを比較することにより、特に早期から中期の緑内障の診断や進行判定に有用である。東北大学は、収集した緑内障と正常な眼の画像から、緑内障の特徴を機械学習させた人工知能（AI）を使う診断技術を開発した。最近はOCT angiographyを用いた血管密度の解析による緑内障診断や進行判定も利用されるようになってきている。
治療 緑内障治療の目的は、視覚の質と生活の質を維持することが目的である。治療により生活の質が下がることは可能な限り避けなければいけない。
現在、緑内障治療として確立している治療法は眼圧下降のみである。
緑内障治療は、眼圧を下げて視神経を保護することである。具体的に眼圧を下げる治療方法として点眼薬、内服薬、点滴療法、レーザー手術、外科手術がある。視野欠損が小さい発症初期には点眼薬により眼圧を下げて経過を追うが点眼薬による眼圧下降には限界がある。初診時より大きな視野欠損があり十二分に眼圧を下げなければいけない場合や、点眼治療にもかかわらず進行する場合には、外科手術を含む点眼以外の治療が必要となる。失った視野を取り戻す方法は無い。
薬剤による治療 thumb|タプコム配合点眼液プロスタグランジンとβ遮断薬の配合剤 緑内障点眼治療薬として現在よく使われているのはプロスタグランジン関連薬、交感神経遮断薬、炭酸脱水酵素阻害薬、α2受容体作動薬、ROCK阻害薬の5種類である。眼圧下降が良好なプロスタグランジン関連薬や交感神経遮断薬が第１選択薬とされている。実際には個人個人によって眼圧下降の必要度の多寡、性別、年齢、既存の全身疾患の有無などを総合的に考慮して第一選択薬、第二選択薬は選ばれる。病型によっては副交感神経刺激薬が選択される場合もある。また2種類の薬剤を配合した合剤も使用されている。近年は配合剤の使用が眼圧下降ならびにアドヒアランスの観点から推奨されている。
プロスタグランジン関連薬 thumb|ラタノプロスト（プロスタグランジンF2α誘導体） 日本ではプロスト系のラタノプロスト、トラボプロスト、タフルプロスト、プロスタマイド系のビマトプロスト、プロストン系のイソプロピルウノプロストン、選択的EP2受容体作動薬のイソプロピルが上市されている。また2025年にはFP受容体ならびにEP３受容体作動薬であるセペタプロスト0.002%点眼薬が上市された。眼圧下降効果に関してはプロスト系がほぼ同等、ビマトプロストはプロスト系と同等あるいはやや眼圧下降効果に優れ、イソプロピルウノプロストンは一段落ちるとする報告が多い。眼圧下降機序はぶどう膜強膜流出路からの房水流出の促進とされている。また、オミデネパグイソプロピルは、EP2受容体刺激作用により、ぶどう膜強膜流出経路と線維柱帯流出経路の両方からの房水流出を促進することにより眼圧下降作用を示すとされている。プロスタグランジン関連薬は、全身の副作用が少ない反面、オミデネパグイソプロピルを除き眼局所の副作用を有してプロスタグランジン関連眼窩症と呼ばれる、上眼瞼溝深化、眼瞼色素沈着、睫毛延長、眼球陥凹、虹彩色素沈着を引き起こす可能性も指摘されている。一方、オミデネパグイソプロピルは結膜充血や黄斑浮腫などの副作用に注意が必要である。FP受容体作動薬には眼圧下降効果の小さいノンレスポンダーの存在も知られている。セペタプロストは上眼瞼溝深化が生じにくい可能性が示唆されている。
交感神経遮断薬 β遮断薬としてマレイン酸チモロール、ゲル化チモロール、塩酸カルテオロール、ゲル化カルテオロール、β1選択的遮断薬として塩酸ベタキソロール、αβ遮断薬として塩酸レボブノロール、ニプラジロール、α1遮断薬として塩酸ブナゾシンが上市されている。眼圧下降機序は毛様体における房水産生の抑制である。β遮断薬はかつては治療の第一選択薬であったが、就眠時眼圧を下げる効果が弱いこと、長期使用で効果が減弱すること、全身的な副作用が多く重篤であることからその座をプロスタグランジン関連薬に譲ることとなった。眼圧下降効果に関してはマレイン酸チモロール、ゲル化チモロール、塩酸カルテオロール、塩酸レボブノロール、ニプラジロール間では眼圧下降効果に大きな差はないとされている。塩酸ベタキソロールに関しては、チモロールと比較しやや眼圧下降効果が低いとされているが、ベタキソロールにおいても点眼開始12ヵ月後にはチモロールやカルテオロールと遜色のない眼圧下降効果を示すという報告もある。β遮断薬・αβ遮断薬・β1遮断薬では多くの全身副作用が報告されており洞徐脈、2度以上の房室ブロック、コントロール不十分な心不全などがある患者では禁忌である。呼吸器系への影響としては、β2遮断作用により気管支平滑筋が収縮するので、喘息患者や慢性閉塞性肺疾患（COPD）などでは気道閉塞が誘発される危険性がありβ遮断薬・αβ遮断薬は禁忌である。カルテオロールには内因性交感神経刺激作用があり血圧低下が少ないとされている。ブナゾシンはα1遮断薬であり局所・全身副作用が少ない反面、眼圧下降効果もやや劣るとされている。
炭酸脱水酵素阻害薬 炭酸脱水酵素阻害薬としてはドルゾラミド塩酸塩、ブリンゾラミドが上市されている。眼圧下降機序は房水産生の抑制である。炭酸脱水酵素阻害薬はしみる、かすむ等の眼局所副作用を有するものの全身副作用が少ない。とはいえ、重篤な腎障害のある患者では禁忌である。単剤での眼圧下降効果は交感神経遮断薬、α2受容体作動薬、ROCK阻害薬に劣る。現在、配合剤としてドルゾラミドとチモロール、ブリンゾラミドとチモロール、ブリモニジンとチモロールの合剤が発売されている。
α2受容体作動薬 α2受容体作動薬としてはブリモニジン酒石酸塩が上市されている。眼圧下降機序は房水産生抑制ならびにぶどう膜強膜流出路を介した房水流出の促進である。眼圧下降効果は単剤ではβ遮断薬とほぼ同等だが、トラフの眼圧下降効果が弱い可能性が指摘されている。プロスタグランジン関連薬にβ遮断薬、炭酸脱水酵素阻害薬、α2受容体作動薬を追加投与した際の眼圧下降効果に関してはほぼ同等という報告と、α2受容体作動薬がトラフでやや劣るとする報告がある。ブリモニジン酒石酸塩は、様々な基礎研究において神経を保護する効果が報告されていたが、The Low-pressure Glaucoma treatment studyという正常眼圧緑内障に対する無作為化比較試験において眼圧非依存的な神経保護効果がある可能性が2011年に報告された。
Rhoキナーゼ阻害剤 2014年に発売された比較的新しい薬剤。結膜充血を高率に来すために第一選択とはならないが、プロスタグランジンやβブロッカーなどの追加しても上乗せ効果が得られる。2026年8月に第２のRhoキナーゼ阻害薬としてネタルスジルメシル酸塩点眼液であるロープレッサ点眼液0.02%が発売された。
薬物治療の方針 プロスタグランジン関連薬を点眼しても緑内障性視野障害が進行する場合には点眼薬の追加を考慮する。ただしノンレスポンダーであることで充分な眼圧下降が得られていない可能性がある場合には、プロスタグランジン系薬の他剤への切り替えを行うこともある。眼圧には日内変動、季節変動がありノンレスポンダーの評価は困難である場合がある。追加点眼薬としては具体的にはβ遮断薬、α作動薬、ROCK阻害薬、炭酸脱水酵素阻害薬の追加を考慮する。炭酸脱水酵素阻害薬には少ない全身的副作用や就眠時眼圧の下降という長所と一日二回もしくは三回点眼が必要、しみる、霞むといった眼局所副作用が多いという短所があり、一方、β遮断薬には一日一回点眼で充分な眼圧下降効果を持つ薬剤があるためアドヒアランスが良好、局所の副作用が少ないといった長所と重篤な全身的副作用と就眠時眼圧下降が不十分といった短所がある。ROCK阻害薬は点眼後の充血という副作用がある。また眼瞼炎が20％程度の頻度で生じる。 2剤点眼下で緑内障性視神経症が進行する場合には3剤目の追加点眼を考慮する。3剤目の追加投与ではいずれの追加においても眼圧下降に大きな違いはないとされている。 ２種類の点眼薬を別々に点眼するよりもそれらを一つのボトルに配合した点眼薬がアドヒアランスや副作用の観点から望ましいとされている。 4剤目の追加点眼の効果は限定的である。角膜上皮障害の増加などの副作用の増加や、アドヒアランスの低下が考えられるため4剤目の追加点眼は慎重に考慮する必要がある。4剤目の追加を行わずに次の治療に移行することも多い。
内服治療や点滴治療 点眼薬を多剤使用しても眼圧降下が十分ではない場合にはアセタゾラミドなどの炭酸脱水酵素阻害薬の内服薬を併用する場合がある。副作用として四肢末端のしびれ感、食思不振、異味感などがあげられるが尿路結石、骨髄抑制などの重篤な副作用もあるため通常は長期に使用しない。 マンニトールやグリセリンなどの高張浸透圧薬による点滴治療は一過性に眼圧を下げる必要がある場合に選択される。急性閉塞隅角症などの閉塞隅角の治療では初期治療として用いられる。全身への副作用があり長期にわたる使用は通常行わない。
妊娠・授乳と緑内障