涙腺（るいせん、英称：lacrimal gland）とは眼球の随伴器官（眼球付属器）の一つであり、眼窩の上外側（外上壁）にある涙腺窩に位置する外分泌腺である。涙液（涙）を分泌する役割を持つ。
涙腺から分泌された涙液は、眼球表面において涙液膜（るいえきまく）を形成する。この膜は、結膜の杯細胞などから分泌されるムチンからなる最内層（粘液層）、涙腺および副涙腺から分泌される水分からなる中間層（水層）、マイボーム腺から分泌される脂肪（油分）からなる外層（油層）の3層で構成されている。
涙腺は涙液を分泌することで、血管のない角膜や結膜への酸素や栄養の供給、乾燥の防止（ドライアイの予防）、微生物の侵入や紫外線に対する防御バリア（免疫監視や殺菌作用）といった重要な機能を果たしている。解剖学的には、涙腺、涙小管、涙嚢、鼻涙管を総称して涙器と呼ぶ。
比較生物学において、涙腺はほとんどの哺乳類では漿液腺であり、その分泌液は漿液性（サラサラとした水分）であるが、ブタでは粘液腺（ネバネバとした粘液）であることが知られている。また、ウミガメやヌマガメ科などが持つ、血中の過剰な塩分を排出するための塩類腺は、涙腺が特異的に発達・進化したものであると考えられている。
病気（疾患） 涙腺に関連する主な疾患は、感染症や免疫異常による炎症性疾患、および分泌機能の低下を伴う全身性疾患に大別される。 涙腺の炎症性疾患 涙腺炎（るいせんえん、英 : dacryoadenitis）- 涙腺に炎症が起こる病態。主に以下の2つに分類される。 急性涙腺炎：流行性耳下腺炎（おたふく風邪）のムンプスウイルスや、黄色ブドウ球菌などの細菌感染によって急激に発症する。上まぶたの外側（涙腺のある部位）が赤く腫れ上がり、強い疼痛や圧痛を伴うのが特徴である。 慢性涙腺炎：サルコイドーシス、結核、あるいは自己免疫疾患の一種であるIgG4関連疾患（旧称：ミクリッツ病）などの全身性疾患の部分症状として発症することが多い。比較的痛みがなく、左右両側の涙腺が持続的に腫れる特徴がある。
全身性の自己免疫疾患 シェーグレン症候群（英 : Sjögren's syndrome）- 本来は外敵を守るはずの免疫システムが誤って自分の体を攻撃してしまう、慢性の自己免疫疾患。涙腺や唾液腺などの外分泌腺が標的となり、慢性的な炎症によって腺組織が破壊される。その結果、涙や唾液の分泌が極端に減少し、重度のドライアイ（乾燥性角結膜炎）やドライマウス（口腔乾燥症）を引き起こす。中年女性に多く発症する傾向がある。
分泌不全による病態 ドライアイ（涙液減少型）- 涙腺の機能低下や加齢、自律神経の乱れ、スマートフォンの長時間注視によるまばたきの減少などによって、涙腺からの涙液分泌量が減少する病態。眼球表面が乾燥することで、角膜やくまく（結膜）に微細な傷がつきやすくなり、目の痛み、異物感、視力低下などの症状が現れる。上記のシェーグレン症候群は、この涙液減少型ドライアイの最も重症な原因の一つである。
発生と発達 ヒトにおける涙腺の形成（発生）は、胎児期（胚発生）の非常に早い段階から始まる。胎生8週（約2ヶ月）頃、上結膜穹窿（上まぶたの奥の折り返し部分）の外側において、外胚葉に由来する上皮細胞がその下層にある間葉組織に向かって索状に伸長（出芽）を始める。この伸びた上皮の索が徐々に枝分かれ（分岐構造の形成）を繰り返し、将来の涙腺の腺小葉や分泌導管の基礎が形作られる。胎生3ヶ月から4ヶ月頃になると、分岐した上皮索の中心部に腔（管の隙間）が形成され（管腔化）、分泌腺としてのネットワーク（腺房と導管系）が完成へと向かう。
涙腺は出生時（新生児期）までに基本的な解剖学的構造を完了しているが、その機能（分泌能）はまだ未成熟である。新生児の涙腺はサイズが非常に小さく、自律神経系（特に分泌を促す副交感神経）による制御機構も十分に発達していない。そのため、新生児は悲しみや痛みなどの感情によって激しく泣くときであっても、実際に目から「涙を流す（流涙）」ことはほとんどない。この時期の涙腺は、眼球表面の乾燥を防ぐための最低限の恒常的（基礎的）な分泌を行うにとどまる。出生後、生後数週間から数ヶ月をかけて涙腺の腺組織は急速に拡大・成熟し、神経支配も完成する。一般には生後2週間から2ヶ月頃になると、感情に伴う反射性の流涙（涙を流して泣くこと）が可能となる。その後も涙腺の構造的・機能的な発達は続き、概ね3歳から5歳頃までに大人と同等の涙液分泌能力に達する。
歴史 古代から中世にいたる医学において、涙の起源や役割は現代とは全く異なる解釈がなされていた。古代ギリシアの医学者ヒポクラテスやガレノスの四体液説に基づく医学、あるいは中世ヨーロッパの医学観において、涙は「脳の老廃物」、あるいは「脳内に溜まった余剰な水分や感情の昂ぶりによって生じた熱が、目に流れ出て凝縮したもの」と考えられていた。そのため、当時は目を潤すための器官としての「腺」の存在や役割は認知されていなかった。
近代的な涙腺の理解は、17世紀における解剖学の進歩によってもたらされた。1661年、デンマークの解剖学者・地質学者であるニルス・ステンセン（ニコラウス・ステノ）は、ヒツジなどの解剖を通じて涙腺とその分泌導管（ステンセン管）を正確に発見・記述した。ステンセンは、涙が脳から直接流れ出ているのではなく、目の一角にある独立した「腺」組織によって作られ、導管を通って眼球表面に供給されていることを科学的に証明した。
このステンセンの発見により、「涙は脳の排泄物である」という千年以上続いた定説が覆り、涙腺は眼球を保護・維持するための独立した分泌器官として位置づけられるようになった。その後、19世紀から20週紀にかけての組織学の発達に伴い、涙腺が漿液を出す仕組みや、自律神経系（交感神経・副交感神経）による分泌制御のメカニズムが徐々に解明され、現代の眼科学・生理学における涙器の体系へとつながっていった。
検査法 涙腺の分泌機能や、それによってもたらされる涙液層の安定性を評価するために、眼科臨床では主に以下の検査が行われる。 シルマー試験 涙腺からの涙の分泌量を直接測定する最も代表的な検査である。幅5mm、長さ35mmの専用の滅菌濾紙（試験紙）を用い、その端を軽く折って下まぶたの外側1/3の結膜嚢（結膜の袋）に挟み込む。5分間で濾紙が涙液によってどこまで濡れたかをミリメートル（mm）単位で測定する。 シルマー第I法 ： 点眼麻酔をせずに行う方法。基礎分泌量に加えて、濾紙の刺激による反射性分泌（涙腺からの急な分泌）を合わせた総合的な分泌能をみる。通常は10mm以上が正常とされ、5mm以下の場合は涙腺の機能低下（ドライアイやシェーグレン症候群など）が強く疑われる。 シルマー第II法 ： 点眼麻酔を施し、さらに鼻粘膜を綿棒などで刺激して、涙腺が持つ「最大の反射性分泌能」を強制的に誘発して測定する方法。 涙液膜破壊時間（BUT：Breakup Time） 涙腺から分泌された涙が、眼球表面でどれだけ安定して維持されるかを調べる検査。目表面をフルオレセイン（黄色い染色液）で染色し、スリットランプ（細隙灯顕微鏡）で観察しながら、患者にまばたきを止めてもらう。まばたきを開いてから、目の表面の涙の膜が破れる（乾燥して穴が開く）までの時間を計測する。5秒以下の場合は涙の質が悪い（涙液層が不安定）と診断される。これは涙腺からの水分分泌不足だけでなく、結膜の杯細胞からのムチン分泌不足や、マイボーム腺からの油分不足が原因となる。 涙丘・涙腺の触診および画像検査 慢性涙腺炎やIgG4関連疾患、涙腺腫瘍などが疑われる場合は、上まぶたの外側を直接触診して涙腺の腫脹（腫れ）や硬さを確認する。さらに詳しく調べるため、CTやMRI、超音波検査（エコー）などの画像検査を行い、涙腺の大きさや内部構造の変性を評価する。
出典
参考文献 日本獣医解剖学会編集『獣医組織学 改訂第2版』（学窓社、2003年）ISBN 4873621135
関連項目 目 眼科学 - 涙を出して排水するまでの一連の器官。 マイボーム腺 - ワックス状の物質を分泌する。涙に油膜を形成し、目の乾燥などから保護する。 ハーダー腺 - ヒトのマイボーム腺に相当する動物の器官。
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