A história moderna da hipertensão começa com a compreensão do sistema cardiovascular com base no trabalho do médico William Harvey (1578–1657), que descreveu a circulação do sangue em seu livro De motu cordis. O clérigo inglês Stephen Hales fez a primeira medição publicada da pressão arterial em 1733. As descrições do que viria a ser chamado de hipertensão vieram de, entre outros, Thomas Young em 1808 e especialmente Richard Bright em 1836. Bright observou uma ligação entre hipertrofia cardíaca e doença renal e, posteriormente, a doença renal foi frequentemente denominada doença de Bright neste período. Em 1850, George Johnson sugeriu que os vasos sanguíneos espessados vistos no rim na doença de Bright poderiam ser uma adaptação à pressão arterial elevada. William Senhouse Kirkes em 1855 e Ludwig Traube em 1856 também propuseram, com base em observações patológicas, que a pressão elevada poderia ser responsável pela associação entre hipertrofia ventricular esquerda e dano renal na doença de Bright. Samuel Wilks observou que a hipertrofia ventricular esquerda e as artérias doentes não estavam necessariamente associadas a rins doentes, o que implica que a pressão arterial elevada pode ocorrer em pessoas com rins saudáveis; no entanto, o primeiro relato de pressão arterial elevada em uma pessoa sem evidência de doença renal foi feito por Frederick Akbar Mahomed em 1874 usando um esfigmógrafo. O conceito de doença hipertensiva como uma doença circulatória generalizada foi adotado por Sir Clifford Allbutt, que denominou a condição de "hiperpiésia". No entanto, a hipertensão como uma entidade médica realmente surgiu em 1896 com a invenção do esfigmomanômetro baseado em manguito por Scipione Riva-Rocci em 1896, que permitiu que a pressão arterial fosse medida na clínica. Em 1905, Nikolai Korotkoff melhorou a técnica ao descrever os sons de Korotkoff que são ouvidos quando a artéria é auscultada com um estetoscópio enquanto o manguito do esfigmomanômetro é desinflado. O rastreamento de medições seriadas de pressão arterial foi ainda mais aprimorado quando Donald Nunn inventou um dispositivo esfigmomanômetro oscilométrico totalmente automatizado e preciso em 1981.Apparatus and method for measuring blood pressure
O termo hipertensão essencial ('Essentielle Hypertonie') foi cunhado por Eberhard Frank em 1911 para descrever a pressão arterial elevada para a qual nenhuma causa pôde ser encontrada. Em 1928, o termo hipertensão maligna foi cunhado por médicos da Clínica Mayo para descrever uma síndrome de pressão arterial muito alta, retinopatia grave e função renal inadequada que geralmente resultava em morte dentro de um ano por derrames, insuficiência cardíaca ou insuficiência renal. Um indivíduo proeminente com hipertensão grave foi Franklin D. Roosevelt. No entanto, embora a ameaça da hipertensão grave ou maligna fosse bem reconhecida, os riscos de elevações mais moderadas da pressão arterial eram incertos e os benefícios do tratamento duvidosos. Consequentemente, a hipertensão era frequentemente classificada em "maligna" e "benigna". Em 1931, John Hay, professor de medicina na Universidade de Liverpool, escreveu que "há alguma verdade no ditado de que o maior perigo para um homem com pressão alta reside em sua descoberta, porque então algum tolo certamente tentará reduzi-la". Esta visão foi repetida em 1937 pelo cardiologista norte-americano Paul Dudley White, que sugeriu que "a hipertensão pode ser um importante mecanismo compensatório que não deve ser adulterado, mesmo que tenhamos a certeza de que podemos controlá-la". O livro clássico de Charles Friedberg de 1949, "Doenças do Coração", afirmou que "pessoas com hipertensão 'levemente benigna' ... [definida como pressão arterial de até 210/100 mm Hg] ... não precisa ser tratado". No entanto, a maré da opinião médica estava mudando: era cada vez mais reconhecido na década de 1950 que a hipertensão "benigna" não era inofensiva. Na década seguinte, evidências crescentes acumuladas de relatórios atuariais e estudos longitudinais, como o Framingham Heart Study, de que a hipertensão "benigna" aumentava a mortalidade e as doenças cardiovasculares, e que esses riscos aumentavam de forma gradual com o aumento da pressão arterial em todo o espectro de pressões arteriais da população. Posteriormente, os Institutos Nacionais de Saúde também patrocinaram outros estudos populacionais, que mostraram adicionalmente que os afro-americanos tinham uma carga maior de hipertensão e suas complicações.
Tratamento e medicamentos Historicamente, o tratamento para o que era chamado de "doença do pulso duro" consistia em reduzir a quantidade de sangue por meio de sangria ou aplicação de sanguessugas. Isso foi defendido pelo Imperador Amarelo da China, Cornélio Celso, Galeno e Hipócrates.
No final do século XIX e início a meados do século XX, muitas terapias foram usadas para tratar a hipertensão, mas poucas foram eficazes, e estas foram mal toleradas. As terapias usadas naquele período incluíam restrição estrita de sódio (por exemplo, a dieta de arroz), simpatectomia (ablação cirúrgica de partes do sistema nervoso simpático), e terapia pirogênica (injeção de substâncias que causavam febre, reduzindo indiretamente a pressão arterial). O primeiro produto químico para hipertensão, o tiocianato de sódio, foi usado em 1900, mas tinha muitos efeitos colaterais e era impopular. Outros tratamentos, como barbitúricos, bismuto e brometos eram principalmente de suporte em vez de terapêuticos. Outros medicamentos foram usados após a Segunda Guerra Mundial, dos quais os mais populares e razoavelmente eficazes foram o cloreto de tetrametilamônio e seu derivado hexametônio. Também foram usados no período pós-guerra a hidralazina e a reserpina (derivada da planta medicinal Rauvolfia serpentina).
Um grande avanço foi alcançado na década de 1950 com a descoberta de diuréticos orais bem tolerados, o primeiro dos quais foi a clorotiazida (Diuril). Este foi derivado do antibiótico sulfanilamida e tornou-se disponível em 1958. Um ensaio clínico randomizado patrocinado pela Administração de Veteranos comparando hidroclorotiazida mais reserpina mais hidralazina versus placebo teve que ser interrompido precocemente porque aqueles que não estavam recebendo tratamento desenvolveram muito mais complicações e foi considerado antiético reter o tratamento deles. O estudo continuou em pessoas com pressão arterial mais baixa e mostrou que o tratamento, mesmo em pessoas com hipertensão leve, reduziu em mais da metade o risco de morte cardiovascular. Em 1975, o Prêmio Lasker Especial de Saúde Pública foi concedido à equipe que desenvolveu a clorotiazida. Os resultados desses estudos motivaram campanhas de saúde pública para aumentar a conscientização pública sobre a hipertensão e promoveram a medição e o tratamento da pressão alta. Estas medidas parecem ter contribuído, pelo menos em parte, para a redução observada de 50% nos acidentes vasculares cerebrais e nas doenças cardíacas isquémicas entre 1972 e 1994.
Logo mais medicamentos ficaram disponíveis para tratar a hipertensão. O médico britânico James W. Black desenvolveu betabloqueadores no início da década de 1960; estes foram inicialmente usados para angina, mas acabaram por baixar a pressão arterial. Black recebeu o Prêmio Lasker de 1976 e em 1988 o Prêmio Nobel de Fisiologia ou Medicina por sua descoberta. A próxima classe de anti-hipertensivos a ser descoberta foram os bloqueadores dos canais de cálcio. O primeiro membro foi o verapamil, um derivado da papaverina que inicialmente se pensava ser um betabloqueador e usado para angina, mas depois descobriu-se que tinha um modo de ação diferente e demonstrou baixar a pressão arterial. O sistema renina-angiotensina era conhecido por desempenhar um papel importante na regulação da pressão arterial, e os inibidores da enzima conversora de angiotensina (ECA) foram desenvolvidos por meio do design racional de medicamentos. Em 1977, o captopril, um agente ativo oral, foi descrito; isso levou ao desenvolvimento de uma série de outros inibidores da ECA. Mais recentemente, os bloqueadores dos receptores da angiotensina e os inibidores da renina também foram introduzidos como agentes anti-hipertensivos.
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