Mary Elizabeth Brunkow (nascida em 1961) é uma bióloga molecular e imunologista americana reconhecida por coidentificar o gene posteriormente denominado FOXP3 como a causa do fenótipo do rato com sarna, uma descoberta que se tornou fundamental para a biologia moderna das células T reguladoras. Em 2025, o Prêmio Nobel de Fisiologia ou Medicina foi concedido conjuntamente a Brunkow por descobertas relativas à tolerância imunológica periférica.

Educação e carreira Recebeu o seu doutorado em biologia molecular pela Universidade de Princeton em 1991, onde o seu orientador foi Shirley M. Tilghman. Brunkow e Ramsdall trabalharam anteriormente numa empresa de biotecnologia chamada Celltech Chiroscience em Bothell, Washington, EUA. A empresa desenvolvia medicamentos para doenças autoimunes, e os dois perceberam que camundongos sem pelo poderiam fornecer pistas importantes para o seu trabalho.

Pesquisa miniaturadaimagem|Nobel Prize in Physiology or Medicine 2025: Pivotal role of FoxP3+ Treg cells in peripheral immune tolerance. Brunkow é co-autor do artigo de 2001 da Nature Genetics que identificou o produto do gene escamoso, inicialmente denominado scurfina e mais tarde conhecido como FOXP3, ligando sua interrupção a um distúrbio linfoproliferativo fatal em camundongos.

O trabalho mais citado de Brunkow mapeou o defeito de escortura para FOXP3 e demonstrou que a perda desse fator de transcrição impulsiona a ativação descontrolada de células T e a linfoproliferação letal, posicionando FOXP3 no centro da tolerância imunológica periférica mediada por células T reguladoras. A identificação genética de FOXP3 forneceu uma base molecular para entender como o sistema imunológico restringe a auto-reatividade fora do timo e catalisou um extenso trabalho no desenvolvimento e função das células T reguladoras. O trabalho translacional subsequente de muitos grupos levou à terapia anti-esclerostina, incluindo romosozumabe, que recebeu aprovação regulatória e foi amplamente revisada na literatura clínica.

Referências

Ligações externas

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