Doença de Chagas ou Tripanossomíase americana é uma doença tropical parasitária causada pelo protozoário Trypanosoma cruzi e transmitida principalmente por insetos da subfamília Triatominae. Os sintomas mudam ao longo do curso da infecção. Na fase inicial, eles podem não estar presentes ou podem ser: febre, gânglios linfáticos aumentados, dor de cabeça e inchaço no local da mordida. Após 8-12 semanas, os indivíduos entram na fase crônica da doença e em 60-70% nunca desenvolvem outros sintomas. Os 30 a 40% restantes apresentam sintomas adicionais de 10 a 30 anos após a infecção inicial. Isto inclui o alargamento dos ventrículos do coração em 20 a 30% levando a insuficiência cardíaca. A dilatação do esôfago ou o alargamento do cólon também podem ocorrer em 10% das pessoas.
T. cruzi é transmitido para humanos e outros mamíferos principalmente pela via vetorial, geralmente através do contagio com as fezes de insetos hematófagos da subfamília Triatominae, popularmente denominados de "barbeiros" (p. ex.: Triatoma infestans). A doença pode também ser transmitida através de transfusão de sangue, transplante de órgãos, ingestão de alimentos contaminados com o parasita e da mãe para o feto. O diagnóstico precoce da doença é feito pela detecção do parasita no sangue, utilizando um microscópio. A forma crônica é diagnosticada pela presença de anticorpos para T. cruzi no sangue.
A prevenção ocorre principalmente pela eliminação dos barbeiros e em evitar suas picadas. Outros esforços de prevenção incluem a triagem do sangue usado para transfusões. Infecções precoces são tratáveis com a medicação benznidazol ou nifurtimox. Eles quase sempre resultam em cura se forem dados no início, no entanto, tornam-se menos eficazes quanto mais tempo se passa após contrair a doença. Quando utilizados na forma crônica podem retardar ou prevenir o desenvolvimento de sintomas em fase terminal. Benznidazol e nifurtimox causam efeitos colaterais temporários em até 40% das pessoas, incluindo doenças de pele, toxicidade cerebral e irritação do sistema digestório.
Estima-se que - pessoas, sobretudo no México, América Central e América do Sul, têm a doença de Chagas. Isso resulta em cerca de mortes por ano desde 2006. A maioria das pessoas com a doença são indivíduos de baixa renda e grande parte das pessoas com a doença não percebem que estão infectadas. Movimentos populacionais em grande escala têm expandido as áreas onde os casos da doença de Chagas são encontrados e estes passaram a incluir muitos países da Europa e nos Estados Unidos. Essas áreas também têm visto um aumento nos casos até 2014. A doença foi descrita pela primeira vez em 1909 por Carlos Chagas, do qual recebeu o nome. Ela afeta mais de 150 outras espécies de animais. Atualmente, o médico e pesquisador hispano-brasileiro Pedro Albajar Viñas é o responsável pelo programa da OMS para o combate da doença de Chagas.Salabert, Eva. Entrevista de Salud al día. Dr. Pedro Albajar, WebConsultas Revista de Salud y bienestar (em espanhol)
Transmissão thumb|left|Triatoma brasiliensis é um dos principais vetores da doença no Brasil, está presente em 12 estados.
Nas áreas endêmicas, o principal mecanismo de transmissão é o vetorial, ou seja, através de um inseto vetor da subfamília Triatominae, principalmente dos gêneros Triatoma, Rhodnius e Panstrongylus. O inseto infecta-se com Trypanosoma cruzi ao alimentar-se de sangue de animais ou humanos contaminados. De hábitos noturnos, ele esconde-se durante o dia em fendas nas paredes e telhados, e emerge à noite, quando os habitantes estão dormindo. Por causa da tendência de picar a face das pessoas, o inseto é popularmente conhecido como "barbeiro" ou "chupão". Após a picada e a ingestão de sangue, ele defeca próximo ao local. O prurido intenso no local da picada ajuda as formas infectantes de T. cruzi (denominadas de tripomastigotas), nas fezes, a penetrarem na ferida da picadura, mas elas também podem penetrar por mucosas intactas, como a conjuntival.
Uma vez dentro do hospedeiro, o tripomastigota invade as células próximas à inoculação, onde diferenciam-se em amastigotas intracelulares. Os amastigotas multiplicam-se por divisão binária e diferenciam-se em tripomastigotas, que são liberados na corrente sanguínea, infectando células de tecidos variados, e este ciclo então é repetido diversas vezes. As manifestações clínicas são resultado deste ciclo infeccioso. Os tripomastigotas circulantes não se replicam (diferente da tripanossomíase africana). E a replicação só recomeça quando os parasitas entram em outras células ou são ingeridos por outro vetor.
Como doença caracteristicamente rural, tradicionalmente acomete pessoas de origem interiorana que habitam ou habitaram casas de baixa qualidade, onde o vetor facilmente se aloja e coloniza. Vegetação densa (como a das florestas tropicais) e habitats urbanos não são ideais para o estabelecimento do ciclo de transmissão humano. No entanto, em regiões onde o habitat silvestre e sua fauna são reduzidos pela exploração econômica e ocupação humana, como em áreas recém-desmatadas, áreas de cultura da Leopoldinia piassaba e algumas partes da região amazônica, um ciclo de transmissão humano pode desenvolver-se quando os insetos procuram por novas fontes de alimentação.
T. cruzi pode também ser transmitido por transfusões de sangue. Com a exceção dos derivados sanguíneos (como anticorpos fracionados), todos os componentes do sangue são infecciosos. O parasita permanece viável a 4 °C por até no mínimo 18 dias ou mais de 250 dias quando mantido em temperatura ambiente. Não está claro se o T. cruzi pode ser transmitido por meio de componentes do sangue congelados e descongelados.
Outros modos de transmissão incluem o transplante de órgãos, amamentação e por exposição laboratorial acidental. A doença de Chagas também pode ser passada de uma mulher grávida para seu filho (transmissão congênita) através da placenta, com uma prevalência entre as gestantes na América do Sul de 4 a 64,4%, com 0,1 a 7% destas mulheres transmitindo a infecção para os fetos. Essa forma de transmissão constitui um problema em ascensão na saúde pública e é uma das responsáveis pela urbanização dos casos e pela disseminação da doença em áreas não endêmicas.
A transmissão oral, que antes era tida como uma via pouco frequente de infecção, atualmente é considerada como a via de transmissão prevalente, principalmente devido ao consumo de açaí. Em 1991, trabalhadores rurais no estado da Paraíba, Brasil, foram infectados ao ingerir comida contaminada; transmissão também foi documentada pela ingestão de suco de açaí e caldo de cana infectados. Um surto em 2007 em 103 crianças numa escola na Venezuela foi atribuído a contaminação do suco de goiaba.
A doença de Chagas é um problema emergente na Europa, em vista de a grande maioria dos casos de infecção crônica serem assintomáticos e por causa de migrantes provenientes da América Latina.
Patologia Uma vez em contato com o parasita, seja qual for a via de infecção, o parasita se dissemina pelo sangue e vasos linfáticos na forma de tripomastigota, possuindo tropismo por células musculares (lisas, esqueléticas e especialmente cardíacas), células de Schwann, neurônios e macrófagos. Nessas células interagem com receptores de membrana e são internalizados, de modo que são encerrados no interior de um fagossomo. A partir da fusão desse compartimento com o lisossomo, contendo solução de pH ácido, os T. cruzi irão se diferenciar de sua forma infectante (tripomastigota) para a forma replicativa (amastigota) com perda do flagelo e escape do fagolisossomo para o citoplasma da célula infectada. Nela irão se replicar e posteriormente lisar a célula, retornando à forma tripomastigota e se disseminando. Esse ciclo por si só é relevante para se entender a etiologia dos sinais e sintomas clínicos da forma aguda, mas a forma crônica, devido à redução da parasitemia e sua replicação pelo controle exercido pelo sistema imune, é insuficiente para explicar os sinais e sintomas da fase crônica da doença.
Vários estudos realizados até hoje já apontaram o papel da resposta imunológica tardia como provável responsável pelas manifestações cardíacas e coloesofágicas características da fase crônica. Essa resposta é de caráter autoimune, desencadeada por uma possível reação cruzada de antígenos do parasita com antígenos teciduais do hospedeiro, levando à agressão dessas mesmas células (sobretudo cardiomiócitos e neurônios) por citotoxicidade induzida por linfócitos T Cd8+ e anticorpos produzidos por plasmócitos autorreativos.
Essa resposta autoimune, em conjunto com a lesão inicial provocada pelo parasita na fase aguda, leva à fibrose e/ou necrose em diversos tecidos corporais, sobretudo a musculatura cardíaca, e que se manifesta como arritmias, insuficiência cardíaca e tromboembolismos (sobretudo a alterações vasculares, estase sanguínea e lesão do endocárdio). Já o megaesôfago e o megacólon se devem à extensa desnervação do plexo mioentérico, sobretudo de neurônios parassimpáticos, o que acarreta na perda do peristaltismo e perda dos reflexos de abertura e fechamento do esfíncter esofágico inferior e do esfíncter anal interno. Com isso ocorre acúmulo de resíduos sólidos, levando à constipação e disfagia, e como resposta adaptativa a essa condição de estresse, as células musculares lisas do esôfago e do cólon sofrem hiperplasia e hipertrofia.
Sinais e sintomas thumb|Na fase aguda da doença de Chagas, pode haver edema unilateral da órbita ocular (sinal de Romaña). thumb|Peça anatômica de um coração acometido pela doença de Chagas crônica – ver também: coração chagásico em uma radiografia. A doença apresenta dois estágios em seres humanos: uma fase aguda, que ocorre pouco tempo após a infecção, e uma fase crônica, que se desenvolve ao longo de muitos anos.
A fase aguda ocorre durante as primeiras semanas ou meses desde a infecção. Geralmente, ela não é notada por ser assintomática ou por exibir apenas sintomas moderados que não são únicos da doença de Chagas. Os sintomas podem incluir febre, fadiga, dor no corpo, dor de cabeça, exantema, perda de apetite, diarreia e vômitos. Os sinais no exame físico podem incluir aumento moderado do fígado, do baço e de linfonodos, e inchaço no local da picada do barbeiro (o chagoma).
O marcador mais conhecido da fase aguda da doença de Chagas é chamado sinal de Romaña. O sinal é caracterizado pelo edema das pálpebras do mesmo lado do rosto em que se localiza a ferida produzida pela picada do barbeiro, onde as fezes foram depositadas pelo inseto ou mesmo quando acidentalmente esfregadas para dentro do olho. Raramente, crianças e adultos morrem durante a fase aguda da doença, porém pode ocorrer uma grave inflamação do músculo cardíaco (miocardite) ou do cérebro (meningoencefalite), que colocam a vida em risco. A fase aguda também pode ser grave em pessoas com o sistema imunitário comprometido.
Se houver o desenvolvimento de sintomas durante a fase aguda, eles geralmente se resolvem espontaneamente dentro de três a oito semanas em aproximadamente 90% dos indivíduos. Embora os sintomas se resolvam, mesmo com o tratamento, a infecção persiste e entra em sua fase crônica. Dos indivíduos com doença de Chagas crônica, 60–80% jamais desenvolverão sintomas (chamada doença de Chagas crônica indeterminada), enquanto 20–40% desenvolverão sintomas cardíacos e/ou problemas digestivos (chamada doença de Chagas crônica determinada). Em 10% dos indivíduos, a doença progride diretamente da fase aguda para uma forma clínica sintomática da doença de Chagas.