Endocardite infeciosa é uma infeção da superfície interna do coração, geralmente as válvulas cardíacas. Os sintomas mais comuns são febre, pontos vermelhos de sangue na pele, sopro cardíaco, cansaço e anemia. Entre as possíveis complicações estão insuficiência valvular, insuficiência cardíaca, AVC e insuficiência renal.
A endocardite infeciosa é geralmente causada por uma infeção bacteriana ou, ainda que menos comum, por uma infeção fúngica. Entre os fatores de risco estão valvulopatias incluindo doenças reumáticas, cardiopatia congénita, próteses valvulares, hemodiálise, consumo de drogas intravenosas e pacemakers. As bactérias implicadas mais comuns são estreptococos ou estafilococos. O diagnóstico pode ser suspeito com base nos sintomas e confirmado com hemoculturas ou ecografia. Existe também uma forma de endocardite não infeciosa.
Os benefícios da administração de antibióticos a seguir a intervenções dentárias como forma de prevenção de endocardite não são ainda claros. Algumas orientações recomenda-nos para grupos de elevado risco. O tratamento geralmente consiste na administração de antibióticos por via intravenosa. A escolha dos antibióticos baseia-se nos resultados da hemocultura. Em alguns casos pode ser necessária cirurgia cardiovascular.
A doença afeta anualmente 5 em cada pessoas. No entanto, a frequência varia conforme a região do mundo. A doença é mais frequente entre homens do que entre mulheres. O risco de morte entre pessoas infetadas é de cerca de 25%. Sem tratamento, a doença é quase sempre fatal.
Causas Num indivíduo saudável, uma bacteremia (onde as bactérias entram na corrente sanguínea através de um pequeno corte ou ferida), normalmente, seria rapidamente eliminada, sem consequências adversas. Se uma válvula cardíaca é danificada ou coberta por um coágulo de sangue, a válvula proporciona um local para que as bactérias se instalem e uma infecção pode ser estabelecida, causando a endocardite infecciosa.
A infecção frequentemente produz vegetações, que são estruturas compostas de plaquetas, fibrina e microrganismos infecciosos. O aspecto da vegetação à ecocardiografia é de uma massa de material ecogênico, aderida a uma superfície endocárdica, geralmente anormal (valvas alteradas, locais de shunts, etc), e que apresenta uma mobilidade diferente da mobilidade da superfície à qual está aderida. Localiza-se geralmente na câmara para onde se dirige a regurgitação (face atrial na valva mitral e ventricular na valva aórtica) e tende a crescer nos folhetos das próteses biológicas e no anel das próteses mecânicas.Barbosa M.M. Endocardite infecciosa: Perfil clínico em evolução. Arq Bras Cardiol, vol 83, nº3, setembro, 2004. Nas valvas, ela pode se limitar às cúspides, mas pode invadir o anel ou as estruturas adjacentes, causando distúrbios de ritmo, comunicações entre as cavidades ou mesmo grandes abscessos. Ela pode acometer a valva mitral, a aórtica, a tricúspide ou a pulmonar e, com freqüência, lesando mais de uma. O acometimento pode ser por bactérias gram+, gram – ou por fungos.Remsey E S & Lytle B W – Repair of fungal aortic prosthetic valve endocarditis associated with periannular abscess. J Heart Valve Dis 1998; 7: 235-9 Atualmente, alterações valvares degenerativas e próteses, e não mais a doença reumática, representam as causas mais comuns de endocardite em países desenvolvidos.
Portanto, o conceito antigo de que a endocardite ocorria quase que exclusivamente em portadores de valvulopatias, já não se aplica e, cada vez mais, a endocardite é diagnosticada em pacientes com outros quadros. Reumatismo crônico, que foi um fator de risco principal na época pré-antibióticos, é agora rara em países industrializados . Este grupo de pacientes em situação de risco, no entanto, foi substituído por um novo grupo de risco, que inclui usuários de drogas intravenosas(com os Estafilococos aureus despontando como causa crescente de endocardite), pessoas idosas com esclerose de válvula, pacientes com próteses intravasculares, aqueles expostos a doença nosocomiais e hemodiálise. No passado, a bacteremia causada por procedimentos dentários (na maioria dos casos por estreptococos viridans, que residem na cavidade oral) era clinicamente mais significativo do que realmente é hoje. No entanto, é importante que um dentista esteja ciente de quaisquer problemas do coração antes de iniciar o tratamento. Outras condições que resultam em elevado número de bactérias que entram na corrente sanguínea incluem câncer colorretal (principalmente Streptococcus bovis), graves infecções do trato urinário e injeção de drogas (Staphylococcus aureus), sendo grande a incidência em usuários de drogas injetáveis, que tendem a ter suas válvulas cardíacas do lado direito infectadas. Com um grande número de bactérias, mesmo uma válvula cardíaca normal, podem ficar infectadas.
Embora tenha havido variações entre o estudos que foram revisados , Staphylococcus aureus e Streptococcus são responsável pela maioria dos casos de doença. Staphylococcus tende a prevalecer, identificando a flora da pele como uma importante fonte de infecção. Notamos também outras associações, como a Streptococcus bovis associada endocardite infecciosa (principalmente Streptococcus gallolyticus) em populações de idosos, e Streptococcus bovis foi frequentemente ligado ao sistema digestivo.
Fisiopatologia
O evento primário é a aderência das bactérias às válvulas danificadas. Este evento é concluído em poucos minutos durante a bacteremia transitória e envolve a válvula de tecido. A segunda etapa envolve a persistência e crescimento de bactérias dentro da lesão cardíaca, geralmente associada com a extensão e ao dano do tecido local. Disseminação de êmbolos sépticos vai tomando espaço em outros órgãos, como por exemplo o rim, baço e cérebro.Moreillon P, Que Y. Infective endocarditis. 2004
Lesões mecânicas Qualquer escoriação do endotélio resulta em um contato direto entre o sangue e os componentes subendoteliais do “hospedeiro”, incluindo as proteínas extracelular da matriz, tromboplastina e o tecido, que desencadeiam coagulação do sangue. O coágulo que se forma sobre o endotélio danificado, contém grandes quantidades de fibrinogénio- fibrina, fibronectina, as proteínas do plasma e proteínas de plaquetas. Patógenos associados à endocardite infecciosa avidamente ligam-se a estas estruturas e colonizam-se durante a bacteremia transitória. Por sua vez, as bactérias aderentes atraem e ativam monócitos do sangue para produzir mais tecido, assim como a citocina. Citocinas e fatores pró-coagulantes contribuem para o alargamento dos coágulos infectados, denominado de vegetação. Este processo fornece um nicho para os micróbios. Lesões de válvulas mecânicas promovem a infecção por todos os agentes patogênicos classicamente associados com endocardite infecciosa, incluindo estafilococos, estreptococos, e enterococci.
Lesões inflamatórias As células endoteliais respondem a inflamação local, através de várias moléculas, incluindo integrinas da família B1. Integrinas são proteínas de adesão, presentes na membrana que podem se conectar com o citoesqueleto. Integrinas da família B1 possuem fibronectina na superfície endotelial. Staphylococcus aureus e alguns outros agentes patogênicos infecciosos estão associados a endocardite e transportam proteínas fibronectina de ligação em sua superfície. Assim, fibronectina vinculada sobre o endotélio apresenta uma superfície adesiva para circulação de estafilococos. Uma vez aderido, staph aureus consegue escapar das defesas do hospedeiro e agentes antibacterianos, e multiplicar-se, espalhando-se para órgãos distantes. Este comportamento é orquestrada por reguladores globais, como agr (gene acessório regulador) e SAR (Staphylococcal acessório regulador), que sente a densidade bacteriana e libera ou não a secreção de hemolisinas e toxinas a fim decompletar a invasão.
Staphylococcus aureus está associado à endocardite infecciosa em pacientes sem doença valvar previamente conhecido, e é freqüentemente responsável pela doença em usuários de drogas intravenosas. A válvula de inflamação pode surgir em situações clínicas complicadas, que são suscetíveis a deposição local de fibronectina. Por exemplo, até 25% de pacientes com mais de 40 anos têm lesões degenerativas de válvula e inflamação local, que se assemelha a arterosclerose. De forma similar, contínuas injeções com materiais tóxicos usadas por usuários de drogas, podem incentivar e promover a produção de citocinas, o que causa lesões inflamatórias, especialmente nas válvulas do lado direito. Características dos microorganismos Os organismos mais frequentemente responsáveis por endocardite infecciosa são aqueles que possuem a maior capacidade de aderência a válvulas danificadas. Juntos, Staph aureus, Streptococcus spp e enterococos são responsáveis por mais de 80% de todos os casos da doença. Estes organismos têm adesinas de superfície que se apegam à vegetação. Estas adesinas são conhecidoas como MSCRAMMs ou componentes da superfície microbiana, que reagem com matriz adesiva das moléculas. No caso do Staph aureus, o fibrinogênio ligado a proteínas, também chamado fator de aglutinação estão envolvidos na colonização da válvula e a infecção.
Persistência bacteriana in situ Após a colonização da válvula, os microorganismos infecciosos em sua maioria sobrevivem e evitam as defesas do hospedeiro. Um acontecimento chave no processo é a maturação da vegetação, no qual o microrganismos tornam-se totalmente envolvidos. Tanto estafilococos e estreptococos pode desencadear a produção de monócitos no tecido local e induzir a agregação de plaquetas. Induzir a ativação de plaquetas bacterianas é uma faca de dois gumes pois, quando ativadas, as plaquetas liberam proteínas microbicidas, que matam as bactérias, alterando a sua membrana plasmática.
Microorganismos recuperados de pacientes com endocardite infecciosa foram resistente indução de plaquetas, enquanto que as bactérias semelhantes de pacientes com outros tipos de infecção eram suscetíveis às plaquetas. Portanto, patógenos associados à endocardite infecciosa são resistentes a indução de plaquetas, para tirar vantagem do efeito pró-coagulante. Invasão e disseminação Invasão tecidual e formação de abscessos são características principais da endocardite infecciosa. Ligado à superfície das adesinas, Staphylococcus aureus produzem uma riqueza de exoenzimas que convertem tecidos do hospedeiro locais em nutrientes para o crescimento bacteriano e exotoxinas que são prejudiciais para o hospedeiro. A atuação desses fatores é controlado pelos reguladores globais e agr e sar e talvez sigB (sigma B) . sar e é ativado em infecções da vegetação.
Além disso, a inativação de agr por mutação ou por agentes bloqueadores diminui grandemente o formação de abscessos subcutâneos. Invasão e disseminação de outros patógenos associados a endocardite infecciosa, provavelmente, segue, cenários semelhantes. No entanto, uma vez que são menos destrutivo do que Staphylococcus aureus eles têm sido menos estudados.
Papel da transição bacteriana