Síndrome de Reye é uma encefalopatia de rápida progressão. Os sintomas mais comuns são vómitos, alterações de personalidade, confusão mental, crises epilépticas e perda de consciência. Embora geralmente ocorra toxicidade hepática, na maior parte dos casos não ocorre icterícia. Entre 20% e 40% das pessoas afetadas morre e cerca de um terço das que sobrevivem apresentam um grau significativo de lesões cerebrais.
Desconhecem-se as causas da doença. É frequente ter início após a recuperação de uma infeção viral, como a gripe ou varicela. Cerca de 90% dos casos em crianças estão associados com o uso de aspirina. Os erros metabólicos hereditários são também um fator de risco. O diagnóstico é complementado por análises ao sangue, cujas alterações incluem elevados níveis de amónia, baixos níveis de glicose e tempo de protrombina prolongado. Em muitos casos, verifica-se aumento de volume do fígado.
A prevenção geralmente consiste em evitar o uso de aspirina em crianças. A interrupção do uso de aspirina em crianças demonstrou diminuir em mais 90% a incidência de síndrome de Reye. Quanto mais cedo for feito o diagnóstico, melhor é o prognóstico. O tratamento consiste em cuidados de apoio. O edema cerebral pode ser tratado com manitol.
A primeira descrição detalhada da síndrome de Reye foi feita em 1963 pelo patologista australiano Douglas Reye. A doença afeta principalmente crianças. Todos os anos, afeta menos de um milhão de crianças. A síndrome de Reye levou a que a administração de aspirina não fosse recomendada em crianças, estando apenas recomendada para os casos de doença de Kawasaki.
Sinais e sintomas A síndrome de Reye progride através de cinco fases: Estágio I Erupção cutânea vasoconstritiva nas palmas das mãos e dos pés Vómitos intensos e persistentes que não aliviam com a abstinência alimentar Letargia generalizada Confusão Pesadelos (possível sintoma) Geralmente sem febre Dor de cabeça Estágio II Letargia profunda Delírio Confusão Comportamento combativo Estupor Hiperventilação Fígado gordo (encontra-se em biópsia) Reflexos hiperactivos Estágio III Continuação dos sintomas dos Estágios I e II Possível coma Possível edema cerebral Possíveis convulsões Raramente, paragem respiratória Postura decorticada Estágio IV Convulsões Postura descerebrada Aprofundamento do coma Pupilas dilatadas com resposta mínima à luz Perda dos reflexos oculocefálicos Mínimo, mas Disfunção hepática ainda presente Estágio V Início muito rápido após o estádio IV Areflexia Coma profundo Pupilas dilatadas e não reativas Isoeléctrica EEG Paragem respiratória Convulsões Falência de múltiplos órgãos Flacidez Hiperamonemia (acima de 300 mg/dL de sangue) Morte
Reye Categoria:Hepatologia Categoria:Distúrbios neurológicos Categoria:Neurologia infantil