Ácido de bongkrek, também conhecido como ácido bongcréquico, é uma toxina respiratória produzida em coco ou milho fermentados contaminados pela bactéria Burkholderia gladioli pathovar cocovenenans. É um ácido tricarboxílico altamente tóxico, termoestável, incolor, inodoro e altamente insaturado que inibe o transportador mitocondrial de ADP/ATP, impedindo que o ATP saia da mitocôndria para fornecer energia metabólica ao resto da célula. A intoxicação alimentar por ácido bongcréquico afeta principalmente o fígado, o cérebro e os rins. Os primeiros sintomas incluem vômitos, diarreia, retenção urinária, dor abdominal e sudorese excessiva. A maioria dos surtos ocorre na Indonésia e na China, países onde são consumidos alimentos fermentados à base de coco e milho.
Descoberta e história Tempe bongkrek, um alimento básico tradicional indonésio, serviu como principal fonte de proteína em Java durante séculos devido ao seu baixo custo e ampla disponibilidade. É feito moldando a polpa de coco, um subproduto da produção de leite de coco, em um bolo que é então fermentado com o fungo Rhizopus oligosporus.
O primeiro surto de envenenamento por bongkrek foi registrado por pesquisadores holandeses em 1895, após um surto de intoxicação alimentar em Java. Por razões obscuras, nenhuma pesquisa adicional foi realizada para descobrir sua causa.
No início da década de 1930, porém, a Indonésia entrou em depressão econômica, o que levou algumas pessoas a prepararem seus próprios alimentos básicos (incluindo o tempe bongkrek) em vez de comprá-los de produtores qualificados. Como resultado, os casos de intoxicação alimentar por tempe bongkrek tornaram-se mais frequentes, chegando a doze casos por ano. Os cientistas holandeses W. K. Mertens e A. G. van Veen, do Instituto Eijkman em Jacarta, decidiram identificar a causa da epidemia de intoxicação. Eles identificaram com sucesso a origem da bactéria Burkholderia cocovenenans (anteriormente conhecida como Pseudomonas cocovenenans), que produzia uma toxina posteriormente denominada ácido de bongkrek. A bactéria é comumente encontrada no solo e também pode contaminar plantas (e seus derivados, como coco e milho). A fermentação desses alimentos contaminados pode levar à formação de ácido de bongkrek no produto fermentado.
Desde 1975, o consumo de tempe bongkrek contaminado causou mais de três mil casos de intoxicação por ácido de bongkrek. A produção de tempe bongkrek foi proibida desde 1988.
Síntese A primeira síntese total do ácido bongkrek foi realizada por E. J. Corey em 1984. Desde então, houve várias tentativas de otimizar sua síntese usando diferentes números de fragmentos, as mais notáveis das quais foram feitas por Shindo da Universidade de Quiuxu (2009, três fragmentos) e Lev (2010).
600px|thumb|centro|Síntese do ácido bongcréquico pelo grupo de Shindo em 2009
Mecanismo de ação A síntese mitocondrial de ATP requer o transporte de ADP do citosol para a matriz mitocondrial através do translocador de nucleotídeos de adenina (TNA). O ácido bongkrek liga-se à superfície do TNA, inibindo a sua translocação e bloqueando o transporte ativo de ADP citosólico para a mitocôndria.
Sintomas de envenenamento Após o consumo de alimentos contaminados com ácido bongcréquico, o período de latência varia entre uma e dez horas. Os sintomas comuns do envenenamento por ácido de bongkrek são tontura, sonolência, sudorese excessiva, palpitações, dor abdominal, vômitos, diarreia, hematoquezia (sangue fresco nas fezes), hematúria (sangue na urina), retenção urinária e dor nos membros. No primeiro caso relatado na África, doze das dezessete pessoas apresentaram dor nos membros como um dos principais sintomas.
Na Indonésia, a taxa de mortalidade geral relatada é de 60%, enquanto em Moçambique é de 32%. Incidentes na China apresentaram uma variedade de taxas de mortalidade geral relatadas, levando pesquisadores a sugerir que diferentes amidos contaminados por ácido bongcréquico podem ter diferentes taxas de mortalidade. A dose fatal relatada é tão baixa quanto 1 a 1,5 mg em dose única, mas a DL50 oral também foi relatada em uma dose significativamente maior de 3,16 mg/kg de peso corporal. A morte geralmente ocorre de uma a vinte horas após o início dos sintomas.
Tratamento Não existem modalidades de tratamento específicas ou antídotos disponíveis para o envenenamento por ácido bongcréquico, sendo o tratamento, portanto, sintomático. Pode-se tentar diminuir a absorção sistêmica do ácido bongcréquico no trato gastrointestinal (por exemplo, através da administração de carvão ativado). O tempo é crucial para reverter os efeitos fisiológicos graves.
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