A vestibulopatia aguda caracteriza-se pelo aparecimento agudo ou subagudo de vertigens, tonturas ou desequilíbrios com ou sem sintomas e sinais oculares motores, sensoriais, posturais ou autonómicos, podendo durar de segundos a vários dias. As lesões vestibulares agudas podem resultar de uma hipofunção ou da excitação patológica de várias estruturas vestibulares periféricas ou centrais (labirinto, nervo vestibular, núcleos vestibulares, cerebelo ou vias ascendentes para o tálamo e o córtex). miniaturadaimagem|400x400px|Anatomia do ouvido Humano. No caso das vestibulopatias, o mecanismo patológico encontra-se no ouvido interno
A vertigem aguda, a tontura e o desequilíbrio são queixas comuns em pacientes de todas as idades, principalmente nos idosos. Como sintomas de apresentação, ocorrem em aproximadamente 10% de todos os pacientes atendidos por clínicos gerais e em aproximadamente 20% de todos os pacientes atendidos por neurologistas e otorrinolaringologistas. Num estudo epidemiológico transversal recente de uma população geriátrica de uma cidade pública, a tontura foi encontrada em 61% de todos os pacientes, enquanto os distúrbios do equilíbrio foram encontrados em 77%.
Podem ser diferenciadas várias formas de vertigem aguda:
ataques de vertigem (vertigem episódica, vertigem paroxística); vertigem sustentada (maioritariamente rotatória)e vertigem posicional/posicionada.
Podem ocorrer ataques recorrentes de vertigem com duração de alguns segundos a minutos na vertigem de posicionamento paroxística benigna (VPPB), na "enxaqueca vestibular", na doença de Menière (DM), na fístula perilinfática (FP), na paroxismia vestibular ou na isquémia vertebrobasilar transitória. A vertigem sustentada (rotatória) ocorre na perda periférica unilateral aguda da função vestibular ou com lesões pontomedulares do tronco cerebral perto dos núcleos vestibulares. A neurite vestibular (NV) é a causa mais frequente e a sua característica diagnóstica é a hiporresponsividade unilateral à irrigação térmica. A vertigem posicional/posicionada é mais frequentemente causada por canalolitíase do canal semicircular posterior (CSC) na maioria dos doentes que apresentam esta condição. Todas as formas centrais de nistagmo de posicionamento - que são muito raras - envolvem a região em torno dos núcleos vestibulares e uma alça neural para o vermis cerebelar.
Mais de 50% de todos os doentes que se apresentam com tonturas, vertigens ou desequilíbrio numa unidade de tonturas neurológicas sofrem de uma das seguintes síndromes agudas comuns: VPPB, "enxaqueca vestibular", DM, VN ou vertigem vestibular central (causada principalmente por isquémia, por exemplo, síndrome de Wallenberg). As causas mais raras de vertigem aguda são a paroxismia vestibular (vertigem posicional incapacitante) e a FP.
Formas periféricas de vertigem aguda Comecemos por rever os estudos recentes sobre a etiologia, a patogénese, a epidemiologia e a terapêutica das doenças causadas por perturbações do labirinto (como a VPPB, a DM, a FP) ou do nervo vestibular (como a VN ou a paroxismia vestibular).
Vertigem de posicionamento paroxística benigna A VPPB é caracterizada por ataques breves de vertigem rotatória e nistagmo rotatório-linear de posicionamento concomitante, que é provocado por mudanças rápidas na posição da cabeça em relação à gravidade. É uma perturbação mecânica do ouvido interno em que o posicionamento precipitante da cabeça provoca uma estimulação anormal, geralmente do canal auditivo posterior do ouvido inferior, menos frequentemente do canal auditivo horizontal. A VPPB típica do canal posterior é causada por canalolitíase, um coágulo que flutua livremente na endolinfa do CAE posterior. É correctamente chamada vertigem de posicionamento paroxística benigna, porque é a manobra de posicionamento rápido e não a mudança da posição da cabeça em relação ao vector gravitacional que causa as manifestações.
Modugno et al. propuseram uma nova hipótese sobre a etiologia da VPPB "idiopática": encontraram alternâncias auto-imunes em 34 de 70 doentes com VPPB, e a incidência de anticorpos anti-tiroideus (em 19 de 70 doentes) excedeu significativamente a de uma população de controlo (P<0,01). Portanto, eles levantaram a hipótese de que os complexos imunes no ouvido interno têm uma influência sobre os órgãos maculares e fazem com que as otocônias se desloquem mais facilmente. Karlberg et al. encontraram uma doença do ouvido interno ipsilateral em apenas 81 dos 2847 (3%) pacientes com VPPB de canal posterior que era capaz de causar VPPB secundária: 24 tinham vestibulopatia periférica unilateral aguda, 16 DM, 21 vestibulopatia bilateral crónica e oito perda auditiva neurossensorial unilateral. Os autores concluíram que qualquer doença do ouvido que desprenda a otoconia, mas que não destrua totalmente a função do CSC, pode causar VPPB. Ishiyama et al. descobriram que a prevalência de enxaqueca era três vezes maior em pacientes com VPPB de causa desconhecida do que na VPPB pós-traumática. Eles levantaram a hipótese de que os pacientes com enxaqueca sofrem danos recorrentes no ouvido interno, por exemplo, como resultado de um vasoespasmo, o que os predispõe à VPPB. Numa grande análise retrospectiva de 2523 pacientes com VPPB, Katsarkas avaliou as diferenças epidemiológicas entre VPPB "idiopática" e pós-traumática. Embora os homens fossem mais velhos que as mulheres no grupo idiopático, as mulheres tinham VPPB com mais freqüência (2,3:1); os pacientes eram mais jovens no grupo pós-traumático e o envolvimento bilateral era mais prevalente. Uma avaliação importante da incidência de VPPB numa população geriátrica de uma cidade pública mostrou que 9% tinham VPPB não reconhecida. Indivíduos com VPPB não reconhecida eram mais propensos a ter escores reduzidos de atividades da vida diária, a ter sofrido uma queda nos 3 meses anteriores e a ter depressão. Estes dados indicam que a prevalência de VPPB não reconhecida é mais comum do que o esperado na população idosa e está associada a uma morbilidade grave.
Vários estudos confirmaram que as manobras liberatórias de Sèmont e de Epley modificada são bem sucedidas em aproximadamente 80-99% dos pacientes, e que são procedimentos muito económicos. Nuti et al. demonstraram que o "nistagmo liberatório" induzido tem um alto valor prognóstico para a eficácia da manobra. Eles também demonstraram que as restrições pós-manobra não são necessárias na VPPB de canal posterior. Teoricamente, a vibração da mastóide deveria melhorar ainda mais a eficácia das manobras liberatórias, mas isso não pôde ser comprovado clinicamente, principalmente porque a taxa de sucesso sem vibração já é muito alta.
Pacientes com VPPB como resultado de uma doença do ouvido interno em curso, como a DM, são mais difíceis de tratar e têm uma taxa de recorrência mais alta, o que pode ser devido à obstrução parcial do labirinto membranoso ou danos às máculas do utrículo e sáculo. A taxa de recorrência parece ser maior do que se supunha anteriormente: em 168 pacientes com VPPB com um tempo médio de acompanhamento de 26 meses, a taxa de recorrência estimada por ano foi de 15% e houve uma taxa de recorrência de 50% da VPPB 40 meses após o tratamento. Este achado foi apoiado por outro estudo recente. Os resultados enfatizam a necessidade de aconselhamento dos pacientes sobre a probabilidade de recorrência e o acesso ao tratamento de acompanhamento se a recorrência ocorrer.
Em contraste com a VPPB de canal posterior, que tem um tratamento eficaz bem definido, a VPPB de canal horizontal é mais difícil de tratar e foram efectuadas menos investigações sobre as estratégias terapêuticas para esta doença. Em um grande estudo com 92 pacientes, Nuti et al. descobriram que a "posição prolongada forçada" (na orelha não afetada) foi ligeiramente mais bem-sucedida do que a rotação de 270° em torno do eixo longitudinal do corpo em passos rápidos de 90° (esta última deu resultados mais imediatos). Os autores recomendam tratar os pacientes com os dois métodos em sucessão.
O que é que as manobras libertadoras fazem aos otocónios? Num elegante estudo anatómico funcional com ossos temporais humanos, foi demonstrado que as otocónias tendem a cair no lúmen do utrículo após as manobras liberatórias, mas não há evidência de que as otocónias adiram à mácula quando os pacientes assumem uma posição erecta. Por conseguinte, o termo "manobras libertadoras" deve ser preferido em vez de "manobras de reposicionamento".
Num número muito reduzido de doentes, os sintomas persistem inalterados e tornam-se incapacitantes quando o acúmulo de partículas não pode ser eliminado pelas manobras ou os sintomas recorrem com muita frequência. Estes doentes são considerados potenciais candidatos à obstrução não ampular do CEC posterior. Os resultados da cirurgia em 13 pacientes que foram submetidos à oclusão do SCC posterior para VPPB intratável (>12 meses de duração) e incapacitante foram apresentados por Walsh et al., com ênfase especial no seu acompanhamento a longo prazo. O seguimento médio foi de 66 meses. Todos os pacientes relataram resolução completa, imediata e persistente de suas vertigens de posicionamento. A maioria dos pacientes, no entanto, relatou alguma instabilidade transitória pós-operatória que durou até 4 semanas. Todos os doentes desenvolveram uma perda auditiva condutiva ligeira transitória secundária a uma colecção de fluido no ouvido médio, que normalmente se resolveu em 4 semanas. Cinco doentes desenvolveram uma perda auditiva neurossensorial ligeira transitória de alta frequência, que se resolveu em todos os casos no prazo de 6 meses. Não houve relatos de perda auditiva neurossensorial nem de zumbido a longo prazo. Todos os pacientes acreditavam que a operação tinha sido benéfica e submeter-se-iam a ela novamente. Estes resultados indicam que a oclusão do SCC posterior é uma operação eficaz e segura. É o procedimento de escolha para a VPPB intratável e incapacitante, em vez da neurectomia singular, que é uma técnica cirúrgica altamente exigente com um risco significativo de insucesso ou perda inadvertida de audição.
Neurite vestibular A Neurite Vestibular (NV), também conhecida como paralisia vestibular unilateral aguda (idiopática) ou neuronite vestibular, é uma síndrome clínica caracterizada pelo aparecimento agudo de vertigem rotatória severa e prolongada, associada a nistagmo espontâneo, desequilíbrio postural e náuseas, sem acompanhamento de sintomas cocleares ou neurológicos. Ainda é objecto de controvérsia se a NV tem uma causa inflamatória ou isquémica. Várias linhas de evidência favorecem a hipótese viral, por exemplo, a patologia do osso temporal em doentes com NV ou a detecção generalizada de ADN do vírus herpes simplex tipo 1 nos gânglios e núcleos vestibulares humanos. Os autores de um estudo recente sobre o osso temporal humano especularam que a preservação da função do SCC posterior na NV poderia ser explicada pela inervação dupla relativamente comum deste SCC por dois nervos distintos, que atingem a cúpula posterior em canais ósseos separados. Eles argumentaram que se os conjuntos de neurónios de ambos os ramos estivessem localizados separadamente no gânglio vestibular, um conjunto poderia ser poupado durante a inflamação viral. Além disso, como ambos os nervos ampulares posteriores passam por canais ósseos separados, eles também podem ser menos afetados pelo inchaço inflamatório do tecido perineural do nervo vestibular, que é encapsulado dentro do ducto intrameatal.