Rujeolă

Rujeola este o boală infecțioasă foarte contagioasă, cauzată de virusul rujeolei și prevenibilă prin vaccinare.

Simptomele apar la 10-12 zile după expunerea la o persoană infectată și durează 7-10 zile. Simptomele inițiale includ de obicei febră, adesea mai mare de , tuse, rinoree și conjunctivită . Pete mici albe numite enanteme și cunoscute sub numele de Semnul Koplik se pot forma în gură la două sau trei zile după debutul simptomelor. O erupție cutanată roșie, maculopapulară, plată, care începe pe față și apoi se răspândește la restul corpului, la 3 până la 5 zile după debutul simptomelor.

Complicațiile frecvente includ diareea (în 8% din cazuri), infecția urechii medii (7%) și pneumonia (6%). care apar, în parte, din cauza imunosupresiei induse de rujeolă,PDF, fenomen numit „amnezie imunitară” PDF, ceea ce face pacientul vulnerabil la infecții oportunistice. Mai rar pot apărea convulsii, orbire sau inflamație a creierului.

Alte denumiri includ pojar (în graiul moldoveneschttps://istmat.org/files/uploads/65800/nh_respubliki_moldova_1990.pdf), morbilli (diminutiv latinesc pentru morbus/boală). pentru , rujeola de 9 zile, rujeola roșie și rujeola engleză, rubeola (N.B. rujeolă se traduce measles în engleză, iar rubeolă din limba română se traduce în engleză Rubella). Atât rubeola, cunoscută și sub numele de rujeola germană, cât și rozeola sunt boli diferite cauzate de viruși neînrudiți.

Vaccinul antirujeolic este eficient în prevenirea bolii, este excepțional de sigur și este adesea administrat în combinație cu alte vaccinuri. Vaccinarea a dus la o scădere cu 80% a deceselor cauzate de rujeolă între 2000 și 2017, aproximativ 85% dintre copiii din întreaga lume primind prima doză începând cu 2017. Rujeola afectează aproximativ 20 de milioane de oameni pe an, în principal în zonele în curs de dezvoltare din Africa și Asia. Este una dintre principalele cauze de deces care pot fi prevenite prin vaccinare. În 1980, 2,6 milioane de oameni au murit din cauza rujeolei, iar în 1990, 545.000 au murit din cauza bolii; până în 2014, programele globale de vaccinare au redus numărul deceselor cauzate de rujeolă la 73.000. În ciuda acestor tendințe, ratele de îmbolnăvire și decese au crescut din 2017 până în 2019 din cauza scăderii imunizării.

Semne și simptome

Rujeola tipică începe după o perioadă de incubație de 7-14 zile cu febră prodromală, rinoree, tuse și conjunctivită. Petele patognomonice (semnul Koplik) apar după 2 până la 4 zile, de obicei pe mucoasa bucală în dreptul molarilor superiori 1 și 2. Petele Koplik observate în interiorul gurii sunt diagnostice pentru rujeolă, dar sunt temporare și, prin urmare, se observă rar. Aceste pete seamănă cu niște granule fine de nisip alb înconjurate de o areolă inflamatorie. Recunoașterea acestor pete înainte ca o persoană să atingă gradul maxim de infecțiozitate poate ajuta la reducerea răspândirii bolii. Dacă sunt numeroase, întregul câmp de fond poate să fie un eritem pestriț. Apar faringita și inflamația mucoasei laringiene și traheobronșice. Secrețiile nazale, mucoasa faringiană și, adesea, sedimentul urinar conțin celulele gigante multinucleate caracteristice.

Iritația caracteristică apare la 2-5 zile de la debutul simptomelor, de obicei la 1-2 zile după apariția semnului Koplik și durează până la 8 zile. Erupția debutează în fața sau în spatele urechilor și laterocervical sub forma unor macule neregulate care devin rapid maculopapulare și se extind rapid (în 24 până la 48 ore) pe trunchi și pe extremități. Începe pe spatele urechilor și, după câteva ore, se extinde la cap și gât înainte de a se răspândi pentru a acoperi cea mai mare parte a corpului. Se spune că erupția se „pătează”, schimbându-și culoarea de la roșu la maro închis, înainte de a dispărea. În general, rujeola se rezolvă de obicei după aproximativ trei săptămâni.

În perioada de vârf a bolii temperatura poate depăși 40 °C (104 °F), cu edem periorbital, conjunctivită, fotofobie, tuse chinuitoare, iritație extensivă și prurit blând; în general, pacientul are un aspect bolnav. Leucopenia cu limfocitoza relativă este frecventă. Simptomele și semnele generale evoluează în paralel cu severitatea erupției și variază de la o epidemie la alta. După 3 până la 5 zile, febra scade, starea pacientului se ameliorează și iritația începe să pălească rapid, lăsînd în urmă o decolorare bronz-maronie, urmată de descuamare.

Sindromul rujeolei atipice poate debuta brusc, cu febră ridicată, toxicitate, cefalee, durere abdominală și tuse. Iritația poate să apară după 1-2 zile, debutând adesea pe extremități și poate să fie maculopapulară, veziculară, urticariană sau purpurică. Poate să apară edemul palmo-plantar. Pneumonia și adenopatia hilară sunt frecvente, iar opacitățile nodulare din plămâni pot persista ≥ 12 săptămâni. Anomalii moderate până la severe ale raportului ventilație/perfuzie pulmonară pot produce hipoxemie semnificativă.

Complicații

Complicațiile rujeolei sunt relativ frecvente, variind de la cele ușoare, cum ar fi diareea, până la cele grave, cum ar fi pneumonia (fie pneumonie virală directă, fie pneumonie bacteriană secundară), laringotraheobronșită (crupă) (fie laringotraheobronșită virală directă, fie bronșită bacteriană secundară), otita medie, inflamație acută a creierului (encefalită), ulcerație corneeană (care duce la cicatrizarea corneei) și la aproximativ 1 din 600 de sugari nevaccinați sub 15 luni, în timp ce mai rar la copiii mai mari și adulți, panencefalită sclerozantă subacută, care este progresivă și în cele din urmă mortală.

În plus, rujeola poate suprima sistemul imunitar timp de săptămâni sau luni, iar acest lucru poate contribui la suprainfecții bacteriene, cum ar fi otita medie și pneumonia bacteriană.pdf La 2 luni după recuperare există o scădere cu 11-73% a numărului de anticorpi împotriva altor bacterii și viruși.

Rata mortalității în anii 1920 era de aproximativ 30% pentru pneumonia rujeolică. Persoanele cu risc crescut de complicații sunt sugarii și copiii cu vârsta mai mică de 5 ani, adulți cu vârsta peste 20 de ani, femei gravide și persoane cu sisteme imunitare compromise, cum ar fi leucemie, infecție cu HIV sau imunodeficiență înnăscută; și cei care sunt subnutriți sau au deficit de vitamina A. Complicațiile sunt de obicei mai severe la adulți. Între 1987 și 2000, rata mortalității în Statele Unite a fost de trei decese la 1.000 de cazuri atribuite rujeolei sau 0,3%. În țările în curs de dezvoltare cu rate ridicate de malnutriție și asistență medicală precară, ratele mortalității au ajuns până la 28%. La persoanele imunodeficiente (de exemplu, persoanele cu SIDA) rata mortalității este de aproximativ 30%.

Chiar și la copiii anterior sănătoși, rujeola poate provoca boli grave care necesită spitalizare. Unul din 1.000 de cazuri de rujeolă evoluează spre encefalită acută, care adesea duce la leziuni permanente ale creierului. Unul până la trei din 1.000 de copii infectați cu rujeolă vor muri din cauza complicațiilor respiratorii și neurologice.

Factorii de risc pentru infecția cu virusul rujeolic includ imunodeficiența cauzată de HIV/SIDA, imunosupresia după primirea unui organ sau a unui transplant de celule stem, agenți alchilanți sau terapia cu corticosteroizi, indiferent de starea de imunizare; călătoria în zonele în care rujeola apare în mod obișnuit sau contactul cu călătorii dintr-o astfel de zonă; și pierderea anticorpilor pasivi, moșteniți înainte de vârsta imunizării de rutină.

Etiologie

Rujeola este produsă de un paramixovirus din genul Morbillivirus, familia Paramyxoviridae, care este un virus ARN monocatenar, cu polaritate negativă, încapsulat într-o pericapsidă.

Rujeola este extrem de contagioasă și se răspândește în principal prin mici picături eliberate din nasul, gâtul și gura unei persoane aflate în stadiul prodromal sau eruptiv precoce al bolii (picăturile lui Flügge). Virusul rămâne infecțios timp de până la două ore în acel spațiu aerian sau pe suprafețele din apropiere , dar răspândirea indirectă prin persoane neinfectate sau prin obiecte este rară. Perioada de contagiune a bolii începe cu 2-4 zile înaintea apariției erupției și durează 4-5 zile după debutul erupției.

Fiziopatologie miniatura| Desen al virusului rujeolei atașat la mucoasa traheei miniatura|Histopatologia celulelor gigantice multinucleate în pneumonia rujeolică. Citoarhitectura alveolară normală a fost obliterată de virusulul rujeolei

Odată ce virusul rujeolic ajunge pe mucoasă, acesta infectează celulele epiteliale din trahee sau bronhii . Virusul rujeolei folosește o proteină de pe suprafața sa numită hemaglutinină (proteina H) pentru a se lega de un receptor-țintă de pe celula gazdă, care ar putea fi CD46, care este exprimată de toate celulele umane nucleate sau CD150 (numită și molecula 1 de activare a limfocitelor semnalizatoare sau SLAM), care se găsește pe celulele imune (cum ar fi celulele B sau T) și celulele prezentatoare de antigen, sau nectina-4 (o moleculă de adeziune celulară) . Odată ce proteina H se leagă de receptor, atunci proteina F ajută virusul să fuzioneze cu membrana celulară și, în cele din urmă, să intre în interiorul celulei.

Deoarece virusul este un virus ARN cu sens negativ monocatenar, acesta include o enzima ARN care este o polimerază dependentă de ARN (RdRp) care este utilizată pentru a-și transcrie genomul într-o catenă de ARNm cu sens pozitiv.

După ce intră într-o celulă, virusul este gata să fie tradus în proteine virale, învelite în anvelopa lipidică a celulei și trimise afară din celulă ca un virus nou creat. În câteva zile, virusul rujeolei se răspândește prin țesutul local și este preluat de celulele dendritice și macrofagele alveolare și transportat din acel țesut local din plămâni la ganglionii limfatici locali. De acolo continuă să se răspândească, ajungând în cele din urmă în sânge și răspândindu-se în mai mult țesut pulmonar, precum și în alte organe precum intestinele și creierul. Se crede că afectarea funcțională a celulelor dendritice infectate de către virusul rujeolei contribuie la imunosupresia indusă de rujeolă.

Diagnostic

Rujeola tipică poate fi suspectată la un pacient cu antecedente de expunere la rujeolă, cu coriză, fotofobie și semne de bronșită, iar înainte de apariția iritației diagnosticul poate fi pus numai prin identificarea semnului Koplik. În majoritatea cazurilor, diagnosticul este stabilit prin prezența acestor pete, urmate de febră ridicată, alterarea stării generale și iritație cu progresia sa caracteristică craniocaudală. Cu toate că este rareori necesar, virusul poate fi depistat precoce prin colorația imunofluorescentă rapidă a celulelor epiteliale urinare și faringiene sau poate crește pe culturi tisulare; virusul este mai ușor de depistat, cu toate acestea, prin evidențierea unei creșteri a nivelului de anticorpi între serurile de fază acută și cea de convalescență.