Опухоль

О́пухоль (, ), также новообразование, неоплазия, неоплазма — патологический процесс, представленный новообразованной тканью, в которой изменения генетического аппарата клеток приводят к нарушению регуляции их роста и дифференцировки.

Подразделяются в зависимости от потенциалов к прогрессии и клинико-морфологических особенностей на две основные группы: доброкачественные и злокачественные (происходящие из эпителиальной ткани — карциномы, железистого эпителия — аденокарциномы, соединительной ткани — саркомы, мышечной ткани — миосаркомы, а общее название для карцином и аденокарцином — рак).

Имеются пять классических особенностей опухолевой ткани: атипизм (тканевый и клеточный), органоидность строения, прогрессия, относительная автономность и неограниченный рост.

Для доброкачественных новообразований тканевый и клеточный атипизм выражены меньше.

Доброкачественные опухоли

Доброкачественные (зрелые, гомологичные) опухоли состоят из клеток, дифференцированных в такой мере, что можно определить, из какой ткани они растут. Для этих опухолей характерен медленный экспансивный рост, отсутствие метастазов, отсутствие общего влияния на организм. Однако в разных случаях бывают доброкачественные опухоли с признаками злокачественности, например с «агрессивным» ростом в разные стороны и ткани. Также некоторые доброкачественные опухоли могут малигнизироваться (превращаться в злокачественные) под действием таких факторов, как химические канцерогены, воздействие ионизирующей радиации или ультрафиолетового излучения, механическое травмирование, нагрев.

Наиболее распространённые доброкачественные опухоли: миома маткиПри больших размерах миомы возможно сдавление соседних органов с нарушением их функций. После операции по удалению миомы существует относительно высокий риск её рецидива (до 30 %). Миома матки , папиллома, липома, аденомаСклянская Е. И. Аденома простаты М. : ГЭОТАР Медицина, 1999, аденома гипофиза и т. д.

Злокачественные опухоли

Злокачественные (незрелые, гетерологичные) опухоли состоят из умеренно-, мало- и недифференцированных клеток. Они могут утратить сходство с тканью, из которой происходят. Для злокачественных опухолей характерен быстрый, чаще инфильтрирующий, рост, метастазирование и рецидивирование, наличие общего неблагоприятного влияния на организм, в том числе на метаболизм, особенно на поздних стадиях (синдром анорексии-кахексии, гиперкатаболизм). Для злокачественных опухолей характерен как клеточный атипизм (утолщение и атипизм базальной мембраны, изменение соотношения объёмов цитоплазмы и ядра, изменение ядерной оболочки, увеличение объёма, а иногда и числа ядрышек, увеличение числа фигур митоза, атипизм и аномалии митоза и др.), так и тканевой (нарушение пространственных и количественных соотношений между компонентами ткани, например стромой и паренхимой, сосудами и стромой и т. д.).

Типы роста опухолей В зависимости от характера взаимодействия растущей опухоли с элементами окружающей ткани: Экспансивный рост — опухоль развивается «сама из себя», раздвигая окружающие её ткани, после чего ткани на границе с опухолью атрофируются и происходит коллапс стромы — формируется псевдокапсула. Медленный экспансивный рост характерен для доброкачественных опухолей. Инфильтрирующий (инвазивный, деструирующий) рост — клетки опухоли врастают в окружающие ткани, разрушая их. Такой тип роста характерен для злокачественных опухолей. Аппозиционный рост опухоли происходит за счет неопластической трансформации клеток окружающих тканей в опухолевые. В зависимости от отношения к просвету полого органа: Экзофитный рост — экспансивный рост опухоли в просвет полого органа, опухоль закрывает часть просвета органа, соединяясь с его стенкой ножкой. Эндофитный рост — инфильтрирующий рост опухоли вглубь стенки органа. В зависимости от числа очагов возникновения опухоли: Уницентрический рост — опухоль развивается из одного очага. Мультицентрический рост — развитие опухоли происходит из двух и более очагов.

Метастазирование опухолей

Метастазирование (др.-греч. μετάστασις — перемещение) — процесс распространения опухолевых клеток из первичного очага в другие органы с образованием вторичных (дочерних) опухолевых очагов (метастазов).

Пути метастазирования: гематогенный — путь метастазирования при помощи опухолевых эмболов, распространяющихся по кровеносному руслу; лимфогенный — путь метастазирования при помощи опухолевых эмболов, распространяющихся по лимфатическим сосудам; имплантационный (контактный) — путь метастазирования опухолевых клеток по серозным оболочкам, прилежащим к опухолевому очагу; интраканикулярный — путь метастазирования по естественным физиологическим пространствам (синовиальные влагалища и т. д.); периневральный (частный случай интраканикулярного метастазирования) — по ходу нервного пучка. Для разных опухолей характерны разные типы метастазирования, разные органы, в которые происходит метастазирование, что определяется взаимодействием рецепторных систем опухолевых клеток и клеток органа-мишени.

Гистологический тип метастазов такой же, как и опухоли в первичном очаге, однако опухолевые клетки метастазов могут становиться более зрелыми или, наоборот, менее дифференцированными. Как правило, метастатические очаги растут быстрее первичной опухоли, поэтому могут быть крупнее её.

Влияние опухоли на организм Местное влияние заключается в сдавливании или разрушении (в зависимости от типа роста опухоли) окружающих тканей и органов. Конкретные проявления местного действия зависят от локализации опухоли. Общее влияние на организм характерно для злокачественных опухолей, проявляется различными нарушениями метаболизма, вплоть до развития кахексии. Однако синдром анорексии-кахексии у онкологических больных (характеризующийся в том числе отвращением к пище, особенно к мясной, быстрой потерей массы тела вплоть до состояния кахексии) на поздних стадиях заболевания — это защитная реакция организма на агрессивный рост опухоли и её метастазов, значительно снижающая качество жизни пациента, часто являющаяся причиной летального исхода. Лечение: иссечение изменённых опухолью тканей, частичное иссечение близлежащих тканей и метастаз по ходу распространения. Лечение синдрома анорексии-кахексии часто включает в себя стимуляцию аппетита, в том числе с использованием каннабиноидов, лечение метаболических нарушений. Однако достаточно эффективных методов лечения синдрома анорексии-кахексии (САКОБ) на данный момент нет.

Этиология опухолей

Этиология опухолей изучена не до конца. В данный момент ведущей считается мутационная теория онкогенеза.

Известные на данный момент виды: Вирусно-генетическая теория решающую роль в развитии опухолей отводит онкогенным вирусам, к которым относят: вирус Эпштейна-Барр (лимфома Беркитта), другие герпесвирусы (лимфогранулематоз, саркома Капоши, опухоли головного мозга), папилломавирусы (рак шейки матки, бородавки обыкновенные и ларингеальные), ретровирусы (хронический лимфолейкоз), вирусы гепатитов B и C (рак печени). Согласно вирусно-генетической теории интеграция генома вируса с генетическим аппаратом клетки может привести к опухолевой трансформации клетки. При дальнейшем росте и размножении опухолевых клеток вирус перестаёт играть существенную роль. Физико-химическая теория основной причиной развития опухолей считает воздействие различных физических и химических факторов на клетки организма (рентгеновское и гамма-излучение, ультрафиолетовое излучение, канцерогенные вещества), приводящее к их онкотрансформации. Помимо экзогенных химических канцерогенов рассматривается роль в возникновении опухолей эндогенных канцерогенов (в частности, метаболитов триптофана и тирозина) путём активации этими веществами протоонкогенов, которые посредством синтеза онкобелков приводят к трансформации клетки в опухолевую. Теория дисгормонального онкогенеза рассматривает в качестве причины возникновения опухолей различные нарушения гормонального равновесия в организме. Дизонтогенетическая теория причиной развития опухолей считает нарушения эмбриогенеза тканей, что под действием провоцирующих факторов может привести к онкотрансформации клеток ткани. Теория четырёхстадийного онкогенеза объединяет все вышеперечисленные теорииГалицкий В. А. Канцерогенез и механизмы внутриклеточной передачи сигналов // Вопросы онкологии. — 2003. — Т. 49, № 3. — С. 278—293..

Классификация опухолей Классификация по гистогенетическому принципу (предложена Комитетом по номенклатуре опухолей): эпителиальные опухоли без специфической локализации (органонеспецифические); эпителиальные опухоли экзо- и эндокринных желёз, а также эпителиальные опухоли покровов (органоспецифические); мезенхимальные опухоли; опухоли из меланинобразующей ткани; опухоли нервной системы и оболочек мозга; опухоли системы крови (гемобластозы); тератомы (в результате дисонтогенеза, когда происходит дифференцировка 2 или 3 зародышевых листков).

Классификация по системе TNM Данная классификация использует числовое обозначение различных категорий для обозначения распространения опухоли, а также наличия или отсутствия локальных и отдалённых метастазов.

T — tumor От  — «опухоль». Описывает и классифицирует основной очаг опухоли. Tis или T0 — так называемая карцинома «in situ» — то есть не прорастающая базального слоя эпителия. T1-4 — различная степень развития очага. Для каждого из органов существует отдельная расшифровка каждого из индексов. Tx — практически не используется. Выставляется только на время, когда обнаружены метастазы, но не выявлен основной очаг.

N — nodulus От  — «узелок». Описывает и характеризует наличие регионарных метастазов, то есть в регионарные лимфатические узлы. Nx — выявление регионарных метастазов не проводилось, их наличие не известно. N0 — регионарных метастазов не обнаружено при проведении исследования с целью обнаружения метастазов. N1 — выявлены регионарные метастазы.

M — metastasis Характеристика наличия отдалённых метастазов, то есть — в отдалённые лимфоузлы, другие органы, ткани (исключая прорастание опухоли). Mx — выявление отдалённых метастазов не проводилось, их наличие неизвестно. M0 — отдалённых метастазов не обнаружено при проведении исследования с целью обнаружения метастазов. M1 — выявлены отдалённые метастазы.

P, G Для некоторых органов или систем применяются дополнительные параметры (P или G, в зависимости от системы органов), характеризующие степень дифференцировки её клеток. G (grade — степень) — характеризует степень злокачественности. При этом определяющим фактором является гистологический показатель — степень дифференцировки клеток. Выделяют всего 3 группы новообразований. P (от лат. penetratio — проникать) — параметр вводится только для опухолей полых органов и показывает степень прорастания их стенки.

Этиология злокачественных опухолей

Общей причиной злокачественного роста является недостаточность системы антибластомной резистентности (системы противоопухолевой защиты), основными элементами которой являются ферменты репарации ДНК, антионкогены (например, р53) и NK-клетки (естественные киллерные клетки).

К недостаточности системы антибластомной резистентности приводят следующие факторы: интенсивное канцерогенное воздействие; иммунодефицитные состояния; недостаточность ферментов репарации ДНК и функции антионкогенов (например, при пигментной ксеродерме или синдроме Ли — Фраумени); рубцовое уплотнение ткани («рак в рубце»).

Различают травматический, термический, радиационный, химический и вирусный варианты онкогенеза: Травматический онкогенез — появление злокачественной опухоли в месте травмы (например, хроническая травма красной каймы губ может привести к развитию рака). Термический онкогенез — развитие злокачественной опухоли в местах длительного дозированного воздействия высокой температуры (в местах ожогов), например рак слизистой оболочки полости рта и пищевода у любителей горячей пищи.