Гиперкомпенсация быстрого сна, или феномен отдачи быстрого сна (), — временное увеличение доли, длительности и интенсивности фазы быстрого сна, возникающее после её подавления. К гиперкомпенсации приводят лишение сна, сильный стресс, начало СИПАП-терапии при апноэ сна, а также отмена веществ, подавляющих быстрый сон: снотворных, антидепрессантов, алкоголя, наркотиков.

Гиперкомпенсацию рассматривают как проявление гомеостатической регуляции сна: чем сильнее подавлена фаза быстрого сна, тем больше её доля при последующем восстановительном сне. Само по себе явление не считают патологией и не требует отдельного лечения, однако оно возникает при посменной работе, отмене лекарств и других сбоях режима сна и учитывается при полисомнографии.

История изучения

Фаза быстрого сна была открыта в 1953 году. Ранние работы связали её со сновидениями и показали, что у человека она занимает около 20 % времени сна; чтобы выяснить её назначение, испытуемых стали лишать именно этой фазы. В опубликованном в 1960 году эксперименте Уильяма Демента испытуемых будили каждый раз, когда электроэнцефалограмма и движения глаз указывали на её начало, и несколько минут не давали заснуть. С каждой ночью такого «лишения сновидений» фаза наступала всё раньше и будить приходилось всё чаще; испытуемые становились раздражительными и тревожными, отмечали усиление чувства голода, часть из них прекратила участие досрочно. Когда после пяти ночей оставшимся дали спать без вмешательства, доля быстрого сна выросла в среднем с 19,4 до 26,6 %, тогда как в контрольной группе, участников которой будили столько же раз, но вне связи с этой фазой, сопоставимого прироста не было.

Из ранних опытов делали вывод, что быстрый сон жизненно необходим для психического благополучия, а гиперкомпенсация служит доказательством такой необходимости. Позднее эту трактовку оспорил нейробиолог Джером Сигел: длительное фармакологическое подавление быстрого сна, вплоть до почти полного при приёме ингибиторов моноаминоксидазы, не вызывает ожидаемых психических нарушений, а межвидовые сопоставления не подтверждают связи количества быстрого сна с уровнем когнитивных способностей.

Механизм

Сон регулируется двумя механизмами: гомеостатическим (процесс S, накопление «давления сна» пропорционально длительности и качеству предшествующего бодрствования) и циркадианным (процесс C, привязка сна к смене света и темноты). Гиперкомпенсация — часть гомеостатического ответа, и её выраженность зависит от глубины дефицита: лишение сна продолжительностью до шести часов увеличивает главным образом медленный сон, 12—24 часа — и медленный, и быстрый, а после примерно 96 часов прирост приходится преимущественно на быстрый сон.

Запуск фазы быстрого сна обеспечивают холинергические нейроны моста, которые тормозятся серотонин- и норадреналинергическими нейронами ствола; поэтому препараты, повышающие уровень серотонина, подавляют эту фазу, а их отмена растормаживает её. Уровень кортизола в первой половине ночи снижен и нарастает к утру, так что на последний цикл сна приходятся одновременно наибольшая продолжительность быстрого сна и высокая активность гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси.

В гиперкомпенсации, вызванной стрессом, участвует пролактин: у крыс, перенёсших стресс на фоне лишения быстрого сна, отдача выражена сильнее и коррелирует с концентрацией пролактина в плазме, введение пролактина в дорсальное ядро шва удлиняет эпизоды быстрого сна, а антитела к пролактину его подавляют. Острый стресс усиливает последующий быстрый сон, что трактуют как адаптивную реакцию восстановления; у людей и линий грызунов с высоким уровнем тревожности этот ответ ослаблен, а хронический стресс, в отличие от острого, сон ухудшает.

Причины

Лекарства и психоактивные вещества

Быстрый сон подавляют бензодиазепины, барбитураты, часть антипсихотиков, каннабис и кокаин, поэтому их отмена сопровождается гиперкомпенсацией; напротив, для более новых снотворных, таких как золпидем, отдача после прекращения приёма нехарактерна. Выраженную гиперкомпенсацию описывают также при отмене опиоидов и стимуляторов.

Из антидепрессантов быстрый сон сильнее и устойчивее прочих подавляют селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина, тогда как агомелатин и миртазапин структуру сна затрагивают меньше. После резкой отмены серотонинергических антидепрессантов пациенты нередко сообщают о продолжительных и ярких сновидениях — типичном признаке гиперкомпенсации. Риск явлений отмены выше для ингибиторов моноаминоксидазы, трициклических антидепрессантов, венлафаксина и пароксетина, поэтому отменять их рекомендуют постепенно, дольше четырёх недель.

Алкоголь

У здоровых людей алкоголь сокращает время засыпания и в первой половине ночи усиливает медленный сон, но во второй половине сон становится прерывистым; при регулярном употреблении и в периоды воздержания нарушения сна сохраняются и позволяют предсказать срыв. Быстрый сон алкоголь подавляет в первой половине ночи, а через четыре-пять часов после засыпания наступает его гиперкомпенсация.

СИПАП-терапия

При обструктивном апноэ сна сон фрагментирован: доля поверхностных стадий повышена, а медленного и быстрого сна снижена. После начала терапии постоянным положительным давлением в дыхательных путях недосыпание восполняется, и у многих пациентов первые ночи сопровождаются гиперкомпенсацией как быстрого, так и медленноволнового сна. По данным ретроспективного анализа 501 пары полисомнографических записей — диагностической и сделанной при подборе давления, — гиперкомпенсация быстрого сна при подборе давления чаще возникала у более молодых пациентов и была связана с высоким индексом десатураций, низкой исходной долей быстрого сна, высоким индексом микропробуждений, низкой средней сатурацией крови кислородом и выраженной дневной сонливостью. Гиперкомпенсация в первую ночь терапии связана с более высокой приверженностью лечению в первые два месяца, тогда как для отдачи медленного сна такой связи не нашли.

Клинические проявления

Гиперкомпенсацию можно заподозрить, если человек сообщает о непривычно длительных и ярких сновидениях, а после пробуждения — о дезориентации, спутанности или головной боли. Объективно её выявляют при полисомнографии, но отдельное обследование ради самой гиперкомпенсации обычно не проводят: клинически значимы вызвавшие её причины — нарушения сна, приём и отмена лекарств, психические расстройства.

Прогноз благоприятный: после устранения причины структура сна восстанавливается. У больных апноэ сна гиперкомпенсация после начала лечения сопровождается улучшением субъективного качества сна и настроения, а по данным наблюдений за людьми, пережившими психотравмирующее событие, большая продолжительность эпизодов быстрого сна в первые ночи связана с меньшей вероятностью развития посттравматического стрессового расстройства.

Данные о других видах

У млекопитающих и птиц лишение сна усиливает потребность в быстром сне. У лошадей, которые стоя способны только на медленноволновой сон, накопившаяся потребность может заставить животное перейти в фазу быстрого сна не ложась, и тогда мышечная атония грозит падением. В лабораторных исследованиях основная методическая трудность — отделить последствия собственно лишения быстрого сна от последствий стресса, вызванного многократными пробуждениями.

Универсальность явления ставят под сомнение наблюдения за морскими млекопитающими и птицами. Северный морской котик, оставаясь в воде, днями и неделями почти полностью обходится без быстрого сна, а после возвращения к обычным условиям гиперкомпенсация у него минимальна или отсутствует; на этом основании предложена гипотеза, по которой быстрый сон не регулируется гомеостатически напрямую, а служит для восстановления температуры и метаболизма мозга, сниженных во время двустороннего медленноволнового сна, — что объясняло бы и отсутствие быстрого сна у китообразных. У обыкновенного скворца на быстрый сон приходится всего 1—2 % общего времени сна, и после депривации птицы компенсируют медленный сон, но не быстрый.

См. также Депривация сна Полисомнография

Примечания

Категория:Сон Категория:Побочные эффекты психофармакологии