Брюшно́й тиф ( от — «дым, жар; гордыня») — острая циклически протекающая кишечная антропонозная инфекция, вызываемая бактериями Salmonella Typhi (Salmonella enterica подвид enterica серовар Typhi), с алиментарным путём передачи, характеризующаяся лихорадкой, явлениями общей интоксикации с развитием тифозного статуса, розеолезными высыпаниями на коже, гепато- и спленомегалией и специфическим поражением лимфатической системы нижнего отдела тонкой кишки.
Одной из первых исторически известных эпидемий брюшного тифа была Афинская чума, описанная историком Фукидидом.
В России (XIX в.) брюшной тиф был известен как «горячка с пятнами».
Первые вакцины против брюшного тифа были разработаны в 1896 году Альмротом Эдвардом Райтом, Ричардом Пфайфером и Вильгельмом Колле.
В 2000 году брюшным тифом в мире переболели 21,6 млн человек, из них около 1 % с летальным исходомCrump JA, Luby SP, Mintz ED. The global burden of typhoid fever. Bull World Health Organ 2004; 82: 346-353..
Этиология
Возбудитель болезни — Salmonella enterica subsp. enterica serovar Typhi из семейства Enterobacteriaceae рода Salmonella. Первые упоминания о возбудителе имеются в докладе, сделанном в городе Цюрихе в 1880 году Эбертом. Одновременно с Эбертом изучением бактерии занимались Кох, Клебс и Мейер. В 1884 году возбудитель был получен в чистом виде учеником Коха Гафки и получил название «палочка брюшного тифа Эберта — Гафки». Подвижная грамотрицательная палочка с закруглёнными концами, хорошо окрашиваемая всеми анилиновыми красителями. Экзотоксина нет. После гибели выделяет эндотоксин, патогенный только для человека. Не образует споры.
Бактерии брюшного тифа довольно устойчивы во внешней среде: в пресной воде водоёмов они сохраняются до месяца, на овощах и фруктах — до 10 дней, а в молочных продуктах могут размножаться и накапливаться.
Под воздействием 3%-го раствора хлорамина, 5%-го раствора карболовой кислоты, сулемы (1:1000), 96%-го этилового спирта они гибнут через несколько минут.
История На протяжении веков брюшной тиф был неизменным спутником войн, землетрясений и других катастроф, унося больше жизней, чем ранения. До XIX века тифом (от латинского typhos — дым, туман) называли все лихорадочные состояния, сопровождающиеся помрачением или потерей сознанияБрюшной тиф (лекция). Брюшной тиф как отдельное заболевание выделили в 1829 годуINFECTIOUS DISEASES IN HISTORY. A guide to their causes and effects .. Многие понимали связь между тифом и загрязненной пищей или напитками, но не было ясно, как именно переносится эта болезнь. Первые шаги в определении путей распространения и механизмов передачи тифа сделал английский сельский врач , который в 1838 году во время местной вспышки брюшного тифа пришел к выводу, что «яды» размножаются в кишечнике больных, присутствуют в их экскрементах и могут передаваться здоровым людям через загрязненную воду.
Ко второй половине XIX века рост городов привел к значительному ухудшению санитарных условий в них. Когда в 1861 году в 42-летнем возрасте умер британский принц Альберт, то возникло подозрение, что причиной его смерти стал брюшной тиф. Его смерть способствовала как исследованиям причин возникновения этой болезни, так и строительству канализационных систем. К концу XIX века стало ясно, что канализация и снабжение хорошей питьевой водой являются главными факторами в борьбе с брюшным тифом. Так, в Мюнхене с 1880 года заболеваемость брюшным тифом стала составлять в среднем лишь 100 случаев при населении в 360 000 человек, между тем как до этого это число достигало часто нескольких тысяч в год. Этот переворот совпал с устройством канализации и принятием других мер к очистке почвы (закрытие частных боен, запрещение загрязнять почву органическими отбросами из фабрик и квартир). Во французской армии в 1880 году умерли от брюшного тифа 2087 солдат, а в 1890 году — лишь 572, что нужно отнести, главным образом, на счет улучшенного водоснабжения.
В России в 1913 году на 100 тыс. человек приходилось 24,2 заболевшего брюшным тифом, а в 1936 году — лишь 9,2. К 1986 году заболеваемость брюшным тифом в СССР снизилась до рекордно низких 5 человек на 100 тыс. человек.
В настоящее время в развитых странах заболеваемость брюшным тифом уменьшилась до единичных случаев. Однако в слаборазвитых странах, с неудовлетворительным состоянием санитарно-технических коммуникаций и низким уровнем санитарной культуры жителей, брюшной тиф остается значимой проблемой, особенно при различных катастрофах и социальных потрясениях. По состоянию на 2019 год ежегодно примерно 9 миллионов человек в мире заболевают брюшным тифом и 110 000 человек умирают от него.
Эпидемиология
Резервуар и источники возбудителя Человек, больной или носитель (транзиторный, острый или хронический).
Период заразности источника
Наибольшее выделение возбудителя с фекалиями наблюдается в течение 1—5 недель заболевания с максимумом на 3-й неделе, с мочой — в течение 2—4 недель. Реконвалесценты нередко выделяют возбудителя во внешнюю среду в течение 14 дней (транзиторное носительство), у 10 % переболевших этот процесс продолжается до 3 месяцев (острое носительство), а 3—5 % становятся хроническими носителями, выделяя брюшнотифозную палочку в течение ряда лет. Перемежающийся характер выделения возбудителя брюшного тифа у хронических носителей затрудняет выделение и повышает их эпидемиологическую опасность.
Механизм передачи возбудителя Фекально-оральный. Путь передачи — преимущественно водный, но возможны пищевой (кефир, сметана, молоко, йогурт, фарш и т. д.) и бытовой пути передачи.
Естественная восприимчивость людей Высокая, хотя клинические проявления заболевания могут варьироваться от стертых до тяжело протекающих форм. Перенесённое заболевание оставляет стойкий иммунитет.
Основные эпидемиологические признаки Болезнь имеет убиквитарное распространение, однако заболеваемость преобладает на территориях с неблагополучными водоснабжением и канализацией. При водных вспышках чаще поражаются подростки и взрослые, при молочных — дети младшего возраста. Характерна летне-осенняя сезонность.
Клиническая картина Инкубационный период — от 6 дней до 30 дней, в среднем 2 недели. Возбудитель — рот — кишечник — пейеровы бляшки и солитарные фолликулы (лимфаденит и лимфангит) — кровяное русло — бактериемия — первые клинические проявления. Циркулирующие в крови микроорганизмы частично погибают — высвобождается эндотоксин, обусловливающий интоксикационный синдром, а при массивной эндотоксемии — инфекционно-токсический шок.
Начальный период (время от момента появления лихорадки до установления её постоянного типа) — продолжается 4—7 дней и характеризуется нарастающими симптомами интоксикации. Бледность кожи, слабость, головная боль, снижение аппетита, брадикардия. Обложенность языка белым налётом, запоры, метеоризм, поносы.
Период разгара — 9—10 дней. Температура тела держится постоянно на высоком уровне. Симптомы интоксикации резко выражены. Больные заторможены, негативны к окружающему. При осмотре на бледном фоне кожи можно обнаружить бледно-розовые единичные элементы сыпи — розеолы, слегка выступающие над поверхностью кожи, исчезающие при надавливании, располагающиеся на коже верхних отделов живота, нижних отделов грудной клетки, боковых поверхностях туловища, сгибательных поверхностях верхних конечностей. Отмечаются глухость тонов сердца, брадикардия, гипотония. Язык обложен коричневатым налётом ("фулигинозный" язык), с отпечатками зубов по краям. Живот вздут, имеется склонность к запорам. Увеличивается печень и селезёнка. Тифозный статус — резкая заторможенность, нарушение сознания, бред, галлюцинации. Другим проявлением тяжести болезни является инфекционно-токсический шок.
Период разрешения болезни. Температура падает критически или ускоренным лизисом, уменьшается интоксикация — появляется аппетит, нормализуется сон, постепенно исчезает слабость, улучшается самочувствие.
В период реконвалесценции у 3—10 % больных может наступить рецидив болезни. Предвестниками рецидива являются субфебрилитет, отсутствие нормализации размеров печени и селезёнки, сниженный аппетит, продолжающаяся слабость, недомогание. Рецидив сопровождается теми же клиническими проявлениями, что и основная болезнь, но протекает менее продолжительно.
Брюшной тиф может протекать в легкой, среднетяжелой и тяжелой формах. Выделяют атипичные формы болезни — абортивные и стертые.
В настоящее время в клинической картине брюшного тифа произошли большие изменения. Это связано с повсеместным применением антибиотиков, а также с иммунопрофилактикой. Вследствие этого стали преобладать стертые и абортивные формы заболевания. Лихорадка может длиться до 5—7 дней (иногда 2—3 дня). Чаще встречается острое начало (без продромального периода — в 60—80 % случаев). Что касается картины крови, то в 50 % случаев сохраняется нормоцитоз, эозинофилы в норме. Серологические реакции на брюшной тиф могут быть отрицательными в течение всей болезни.
Диагностика
Лабораторная диагностика прежде всего заключается в бактериологическом исследовании крови, кала, мочи, желчи. Метод гемокультуры можно использовать с первых дней заболевания и до конца лихорадочного периода, желательно до начала лечения. Для этого 5—10 мл крови из локтевой вены больного засевают на 20 % желчный бульон или среду Рапопорта, мясопептонный бульон с 1 % глюкозы, либо даже в стерильную дистиллированную воду. Объем среды — 50—100 мл. Соотношение материала и среды должно быть 1:10. Кал, мочу, дуоденальное содержимое исследуют со 2-й недели от начала заболевания, засевая на среды Плоскирёва, Левина, Мюллера и др. Предварительный результат этих исследований получают через 2 дня, окончательный — через 4 дня.
Для выявления брюшной тифозной палочки в фекалиях, моче, дуоденальном содержимом используют РИФ с меченными сыворотками к О- и Vi-антигенам. Предварительный ответ может быть получен в течение 1 ч, окончательный — через 5—20 ч.
Из серологических методов используют РА (Видаля) и РПГА с цистеином. Реакцию Видаля ставят с Н- и О-антигенами с 7—9-го дня заболевания повторяют на 3—4-й неделе для определения нарастания титра (от 1:200 до 1:400-1:800-1:1600). Последнее имеет значение для исключения положительного результата реакции, который может быть обусловлен предшествовавшей иммунизации против брюшного тифа. Ответ может быть получен через 18-20 ч. При постановке РПГА учёт результатов проводят после инкубирования пластин при 37° С в течение 1,5—2 ч и повторно — через 24 ч нахождения при комнатной температуре. Положительной считается реакция в титре 1:40 и выше.
Лечение Лечение пациентов с тифо-паратифозными заболеваниями или с подозрением на брюшной тиф или паратифы должно проводиться в условиях стационара. Также госпитализации подлежат впервые выявленные бактериовыделители.
Лечебные мероприятия заключаются в следующем: постельный режим в течение периода лихорадки, регидратация (оральная или внутривенная), щадящая диета, этиотропная терапия (антибиотики орально или в инъекциях (напр., левомицетин, ампициллин), фагирование), средства патогенетической терапии (пробиотики, пребиотики, ферменты); симптоматические средства (жаропонижающие, спазмолитики).
Этиотропная терапия показана при любой форме тяжести тифо-паратифозных заболеваний.
Брюшнотифозный бактериофаг
Брюшнотифозный фаг выпускается в таблетках и растворах лизатов сальмонелл, широко используется для лечения и профилактики брюшного тифа. В отличие от антибиотиков, не вызывает формирования устойчивых штаммов, не имеет противопоказаний и практически не даёт побочных эффектов. Безопасен, широко используется в педиатрической практике. Помимо брюшнотифозного фага для лечения брюшного тифа могут использоваться и поливалентные сальмонеллезные и энтеробактерные фаги. В СССР применялись и для профилактики брюшного тифа у контактных лиц, в том числе у беременных.
Антибиотики