Нейроинфе́кции — группа инфекционных заболеваний, сопровождающихся поражением центральной или периферической нервной системы. Их вызывают вирусы, бактерии, грибы, простейшие и гельминты. Термин объединяет заболевания с различными возбудителями, путями заражения и течением; к основным формам относятся инфекционные менингиты, энцефалиты, миелиты, абсцессы головного мозга и инфекционные поражения периферических нервов.
Проявления зависят от локализации и механизма поражения: возможны лихорадка, головная боль, нарушение сознания, эпилептические приступы, двигательные и чувствительные расстройства. При поражении центральной нервной системы важное место в диагностике занимают исследование спинномозговой жидкости, выявление возбудителя и нейровизуализация. Некоторые острые нейроинфекции требуют немедленного начала лечения ещё до окончательного установления причины заболевания.
Границы понятия Инфекционное поражение нервной системы следует отличать от других неврологических осложнений инфекций. Нарушение сознания при системной инфекции может быть обусловлено метаболическими расстройствами и другими механизмами, не связанными с непосредственным инфицированием мозга. Энцефалопатия обозначает нарушение его функций, тогда как энцефалит предполагает воспаление мозговой ткани. Само по себе сочетание лихорадки и спутанности сознания не устанавливает диагноз инфекционного энцефалита.
Отдельную группу составляют иммунноопосредованные поражения, возникающие во время инфекции или после неё. К ним относится острый рассеянный энцефаломиелит. После герпетического энцефалита возможно развитие аутоиммунного энцефалита с антителами к NMDA-рецепторам: ухудшение в таком случае не обязательно означает продолжающееся размножение вируса. Разграничение инфекционного и аутоиммунного процессов существенно для выбора лечения.
Неврологические проявления инфекции также могут быть вызваны бактериальным токсином. Например, при столбняке бактерии размножаются в области входных ворот инфекции, а нервную систему поражает вырабатываемый ими нейротоксин. Этот механизм отличается от непосредственной инвазии возбудителя в нервную ткань.
В связи с нейроинфекциями рассматривают и прионные болезни, обусловленные патологически изменёнными белками — прионами. Однако способность прионов передаваться не означает, что каждый случай заболевания приобретён при заражении: большинство случаев болезни Крейтцфельдта — Якоба возникает спорадически, часть связана с наследственными изменениями гена прионного белка и лишь небольшая доля — с передачей прионов при медицинских вмешательствах.
Основные формы Нейроинфекции описывают по возбудителю, локализации, темпу развития и обстоятельствам возникновения. Анатомическое название синдрома само по себе не определяет его причину: например, менингит может быть бактериальным, вирусным, грибковым или неинфекционным.
+ Основные формы инфекционного поражения нервной системы Форма Преимущественная локализация и особенности Менингит Воспаление мозговых оболочек; при наиболее распространённом варианте вовлечены мягкая и паутинная оболочки и субарахноидальное пространство. Энцефалит Воспаление вещества головного мозга с нарушением его функций. Одновременное поражение оболочек называют менингоэнцефалитом. Миелит и энцефаломиелит Поражение спинного мозга либо сочетанное поражение головного и спинного мозга; инфекционные формы необходимо отличать от иммунноопосредованных. Абсцесс головного мозга Ограниченный очаг инфекции в мозговой ткани, обычно с формированием полости, содержащей гной. Субдуральная эмпиема, эпидуральный абсцесс Скопление гноя соответственно между твёрдой и паутинной оболочками либо снаружи от твёрдой оболочки. Спинальный эпидуральный абсцесс может сдавливать спинной мозг и его корешки. Вентрикулит Инфекционное воспаление в желудочковой системе мозга; возможно, в частности, при инфицировании ликворных шунтов и наружных вентрикулярных дренажей. Поражение корешков, периферических и черепных нервов Может проявляться корешковой болью, слабостью, нарушениями чувствительности и параличом лицевых мышц; характерные примеры — неврологические формы лайм-боррелиоза и лепра.
По течению различают острые, подострые, хронические и рецидивирующие процессы. Эти характеристики применяют к конкретному синдрому: например, хроническим называют менингит, при котором воспаление оболочек с увеличением числа клеток в ликворе сохраняется не менее четырёх недель. Среди его инфекционных причин особенно важны туберкулёз и микозы. Рецидивирующий менингит протекает отдельными эпизодами с промежутками без симптомов; он может быть связан, в частности, с вирусом простого герпеса 2-го типа, анатомическими дефектами или иммунодефицитом.
Возбудители Бактерии К важнейшим возбудителям острого бактериального менингита относятся менингококк (Neisseria meningitidis), пневмококк (Streptococcus pneumoniae), гемофильная палочка (Haemophilus influenzae) и стрептококк группы B (Streptococcus agalactiae). Их значение зависит от возраста и других факторов: стрептококк группы B особенно важен у новорождённых. Менингит могут вызывать также Listeria monocytogenes и другие бактерии.
Микобактерии туберкулёза вызывают туберкулёзный менингит и другие формы поражения центральной нервной системы; бледная трепонема — нейросифилис. В дифференциальной диагностике учитывают также нейробруцеллёз, лептоспироз и другие инфекции с учётом эпидемиологического анамнеза. Боррелии способны поражать как мозговые оболочки, так и нервные корешки и черепные нервы. При лепре значительную роль играет поражение периферических нервов, сопровождающееся потерей чувствительности и двигательными нарушениями.
После нейрохирургических операций, травм и установки ликворных дренажей спектр возбудителей отличается от внебольничного. В таких случаях существенна роль стафилококков и грамотрицательных бактерий; некоторые возбудители образуют биоплёнки на имплантированных устройствах.
Вирусы Энтеровирусы, вирусы простого герпеса 1-го и 2-го типов и вирус ветряной оспы и опоясывающего герпеса относятся к важным причинам вирусных инфекций нервной системы. Герпесвирусы могут вызывать различные синдромы: для вируса простого герпеса 1-го типа характерен энцефалит, тогда как вирус 2-го типа часто связан с менингитом. Поражение нервной системы при реактивации вируса ветряной оспы возможно и без характерной кожной сыпи.
К нейротропным вирусным инфекциям относятся также полиомиелит и бешенство. Корь также может осложняться энцефалитом. Среди инфекций, передаваемых членистоногими, важны клещевой энцефалит, японский энцефалит и нейроинвазивные формы лихорадки Западного Нила; их распространение связано с ареалами переносчиков и природных резервуаров.
ВИЧ-инфекция может сопровождаться собственными неврологическими проявлениями и создавать условия для оппортунистических нейроинфекций. Одной из таких инфекций является прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия, вызываемая вирусом JC и сопровождающаяся очаговым разрушением миелина. Она встречается при ВИЧ-инфекции, других иммунодефицитных состояниях и некоторых видах иммуносупрессивной терапии.
Грибы Грибковые нейроинфекции включают криптококковый менингит и менингоэнцефалит, а также поражения, вызванные Candida, Aspergillus, Coccidioides, Histoplasma и другими грибами. Они могут протекать как хронический менингит, вызывать абсцессы или поражать сосуды мозга. Многие микозы особенно опасны при иммунодефиците, однако отсутствие установленного иммунодефицитного состояния их не исключает.
Криптококковая инфекция особенно значима при выраженной ВИЧ-ассоциированной иммуносупрессии. Воспалительные изменения в ликворе при этом могут быть небольшими, несмотря на тяжёлое заболевание и повышение внутричерепного давления.
Простейшие и гельминты Токсоплазма (Toxoplasma gondii) вызывает поражение мозга, особенно при выраженном иммунодефиците. У людей с ВИЧ церебральный токсоплазмоз обычно обусловлен реактивацией ранее приобретённой инфекции и часто проявляется очаговым энцефалитом с одним или несколькими очагами на МРТ. Свободноживущие амёбы также способны поражать центральную нервную систему: Naegleria fowleri вызывает первичный амёбный менингоэнцефалит, а Acanthamoeba и Balamuthia mandrillaris — преимущественно гранулематозный амёбный энцефалит.
При нейроцистицеркозе нервную систему поражают личинки свиного цепня (Taenia solium). Цистицеркоз развивается после проглатывания яиц паразита, выделяемых человеком — носителем взрослого цепня, например с загрязнённой пищей или водой. Заражение при употреблении свинины, содержащей личинки, приводит прежде всего к кишечному тениозу; это другой этап жизненного цикла паразита. Возможны и другие паразитарные поражения, включая эхинококкоз и менингиты, вызванные некоторыми нематодами.
Распространение и факторы риска Частота отдельных нейроинфекций зависит от возраста, состояния иммунитета, вакцинации, географического региона и условий передачи возбудителя. Важны как повсеместно распространённые инфекции, так и заболевания с ограниченными природными очагами. Высокая частота контактов в скученных коллективах способствует распространению менингококка; особенно крупные эпидемии менингита возникают в африканском «менингитном поясе».
Клещевой энцефалит встречается в очагах Европы и Азии. Основной путь заражения — укус инфицированного клеща; возможен также пищевой путь при употреблении непастеризованных молочных продуктов. Риск связан с пребыванием в местах обитания переносчиков и сезоном их активности. Нейроцистицеркоз особенно значим в эндемичных районах Африки, Азии и Латинской Америки с недостаточной санитарией и является важной предотвратимой причиной эпилепсии.
Иммунодефицит, обусловленный ВИЧ-инфекцией, трансплантацией органов, онкологическим заболеванием или иммуносупрессивным лечением, изменяет круг вероятных возбудителей и может приводить к необычным или малосимптомным проявлениям. Нейрохирургические вмешательства, ликворные шунты, проникающие травмы и дефекты основания черепа с истечением ликвора создают дополнительные условия для инфекции.
Поражение нервной системы возможно и при внутриутробном заражении. Например, врождённая цитомегаловирусная инфекция может сопровождаться поражением головного мозга и снижением слуха, которое иногда обнаруживают лишь спустя некоторое время после рождения.
Пути проникновения и механизмы поражения Возбудители могут достигать нервной системы несколькими путями: С током крови. При гематогенном распространении они преодолевают барьеры между кровью и тканью мозга либо спинномозговой жидкостью. Описаны проникновение через клетки барьера, между ними и перенос внутри инфицированных клеток иммунной системы — механизм «троянского коня». По нервным путям. Некоторые вирусы используют внутринейрональное распространение; этот путь характерен, в частности, для вируса бешенства. Из соседнего очага. Инфекция может распространяться из среднего уха, сосцевидного отростка, околоносовых пазух или других прилежащих тканей и приводить к внутричерепным гнойным осложнениям. При непосредственном заносе. Повреждение защитных оболочек при травме или операции, а также инфицирование установленного устройства могут обеспечить возбудителю доступ к ликворным пространствам.
Следовательно, проникновение через гематоэнцефалический барьер не является единственным путём развития нейроинфекции. Сам барьер образован специализированными эндотелиальными клетками сосудов мозга; его повреждение при инфекции может усиливать проницаемость сосудистой стенки и воспаление.
Повреждение нервной системы обусловлено как действием возбудителя, так и ответом организма. При бактериальном менингите воспалительные медиаторы, активация иммунных клеток и нарушение сосудистой проницаемости способствуют отёку мозга и нейрональному повреждению. Возможны нарушения мозгового кровообращения и оттока ликвора с развитием гидроцефалии. Другие инфекции могут сопровождаться очаговым некрозом, образованием абсцессов, гранулём или демиелинизацией; механизм зависит от конкретного возбудителя.