Остеопоро́з () — хронически прогрессирующее системное метаболическое (обменное) заболевание скелета или клинический синдром, проявляющийся при других заболеваниях и характеризующийся снижением плотности костей, нарушением их микроархитектоники и усилением хрупкости по причине нарушения метаболизма костной ткани с преобладанием катаболизма над процессами костеобразования, снижением прочности кости и повышением риска переломов.
Остеопороз относится к болезням костно-мышечной системы и соединительной ткани (МКБ-10) и дополняет их понятием «метаболическое или обменное заболевание»Яблучанский Н. И., Лысенко Н. В.. «Остеопороз. В помощь практическому врачу». — Харьков: ХНУ, 2011. — 172 с..
Ежегодно 20 октября отмечается Всемирный день борьбы с остеопорозом.
История изучения
Остеопоротические изменения костей найдены у останков индейцев севера Америки (2500—2000 лет до н. э). Типичные остеопоротические осанки видны на картинах художников Греции и Древнего Китая. 1824 г. — Эстли Купер обратил внимание на повышенную ломкость костей как причину перелома шейки бедренной кости у стариков. 1873 г. — Шарко и Вюльпиан описали патологию костной ткани, характерную для остеопорозных изменений. 1900 г. — Zudek на Конгрессе немецкого общества хирургов заявил о выявленных рентгенологических изменениях в костях верхней конечности с «прозрачностью костного рисунка». 1925 г. — Pommer описал клинику остеопороза и отмежевал её от остеомаляции. 1926 г. — Alwens описал остеопороз в учебнике по внутренней медицине. 1930 г. — Gerth и Кристиан Шморль описали остеопоротические признаки патологоанатомически. 1965 г. — Heaney сделал анализ возможных механизмов развития остеопороза. 1984 г. — Вильям Олбрайт — положил начало современной теории остеопороза.
Эпидемиология По данным ВОЗ, около 35 % травмированных женщин и 20 % мужчин имеют переломы, связанные с остеопорозом. Проблема остеопороза затрагивает около 75 млн граждан Европы, США и Японии. В Европе в 2000 г. количество остеопоротических переломов оценивалось в 3,79 млн, из которых 890 тыс. составляли переломы шейки бедренной кости. В Европе летальность, связанная с остеопоротическими переломами, превышает онкологическую (за исключением смертности от рака лёгкого). Женщины после 45 лет проводят больше времени в больнице с остеопорозом, чем по причине сахарного диабета, инфаркта миокарда и рака молочной железы. Ожидается рост количества остеопоротических переломов шейки бедренной кости с 500 тыс. до 1 млн случаев ежегодноРуденко Э. В., Буглова А. Е., Руденко Е. В., Самоховец О. Ю. Медикаментозное лечение остеопороза у взрослых. Учебно-методическое пособие, Минск: БелМАПО, 2011 — 22 с.. Приблизительно 10 % женщин старше 60 лет и почти 70 % женщин в возрасте 90 лет подвержены появлению остеопороза. Социальная значимость остеопороза определяется его последствиями — переломами тел позвонков и костей периферического скелета, приводящими к большим материальным затратам в области здравоохранения и обусловливающими высокий уровень нетрудоспособности, включая инвалидность и смертность.Клинические рекомендации «Остеопороз» 2022
Этиология и факторы риска Остеопороз — полиэтиологическое заболевание, развитие которого зависит от генетической предрасположенности, образа жизни, физической активности, эндокринологического статуса, наличия сопутствующих заболеваний, приёма лекарственных препаратов, старения человека и индивидуальной продолжительности жизни Дата обращения: 16 января 2022..
Максимальный набор массы костной ткани у человека достигается к возрасту 20-30 лет. Затем до 35-40 лет величина костной массы почти не меняется, после чего начинается её постепенное уменьшение, причём у женщин процесс снижения минеральной плотности кости (МПК, англ.) происходит значительно быстрее, чем у мужчин, что обусловлено дефицитом эстрогенов в период пери- и постменопаузы.
Уровень МПК, качества и прочности кости зависит от баланса процессов костеобразования и костной резорбции, одновременно происходящих во время постоянного обновления костной ткани. Причинами потери МПК, помимо дефицита эстрогенов, являются нарушения фосфорно-кальциевого обмена, уровня паратиреоидного гормона, витамина D, гормона роста, кальцитонина, тиреоидных гормонов, глюкокортикоидов, старения и ассоциированного с ним секреторного фенотипа и т. д..
Степень риска возникновения остеопороза сегодня принято оценивать, ориентируясь на ряд объективных данных анамнеза и результатов медицинского обследования.
Классификация факторов риска заболевания остеопорозом Генетические: принадлежность к европеоидной или монголоидной расе; наличие остеопороза, патологических переломов и/или переломов шейки бедренной кости и позвонков у близких родственников; пожилой и преклонный возраст (старость); женский пол (риск остеопороза для мужчин в три раза меньше, чем для женщин); низкий вес (до 57 кг азиатские женщины, до 56 кг европеоидные женщины, до 60 кг мужчины обеих рас); низкий пик костной массы (рассчитывается объективно); большая длина шейки бедренной кости относительно диафиза; отсутствие генерализованного остеоартроза; ревматоидный артрит.
Эндокринологические: любой гормональный дисбаланс; редкая половая активность; ранняя менопауза (постовариэктомическая в том числе); позднее менархе; периоды аменореи в анамнезе до менопаузы; все виды бесплодия.
Обусловленные образом жизни: табакокурение; злоупотребление алкоголем (алкоголизм); адинамия, недостаточная физическая активность (уменьшение стимуляции наращивания костной массы мышечной системой); избыточная физическая нагрузка; длительное парентеральное питание; злоупотребление мочегонными препаратами; алиментарный дефицит кальция (недостаток минерала в пище или нарушение его всасывания); гиповитаминоз D (недостаток витамина в пище или проживание в северных регионах).
Обусловленные сопутствующей патологией: эндокринной (гиперпаратиреоз, тиреотоксикоз, гиперпролактинемия, сахарный диабет, синдром Кушинга, первичный гипогонадизм, болезнь Аддисона); системы крови и органов кроветворения (лейкоз, множественная миелома, лимфома, пернициозная анемия); системными аутоаллергиями (ревматоидный артрит, болезнь Бехтерева, полимиозит, системная красная волчанка и др.); системы пищеварения (нарушение абсорбции); хронической недостаточностью кровообращения; хронической почечной недостаточностью; состоянием после трансплантации органов; депрессией.
Обусловленные длительным приёмом медицинских препаратов: глюкокортикоиды (≥5 мг/сут преднизолона или эквивалентной дозы в течение ≥3 месяца); тиреоидных гормонов (L-тироксин и др.); антикоагулянтов (прямые, непрямые); противосудорожных средств (фенитоин и др.); лития; для лечения опухолей (цитостатики, цитотоксины); метатрексата, циклоспорина А; антибиотиков тетрациклинового ряда; фосфат-связывающих антацидов; агонистов и антагонистов гонадотропного гормона и его рилизинг-фактора.
Патогенез Патогенез остеопороза не имеет единого механизма, поскольку снижение плотности костной ткани и нарушение микроархитектоники кости происходит по-разному, в зависимости от преобладающего фактора риска болезни. Общими для всех факторов являются следующие процессы, которые протекают синхронно, но каждый последующий обусловлен предыдущим: Происходит нарушение формирования костной ткани в период роста или нарушение процессов её обновления при нарушении равновесия между костеобразованием и костеразрушением, со смещением равновесия в сторону катаболизма. Снижение массы костной ткани. При остеопорозе уменьшается и истончается кортикальный слой кости, уменьшается число трабекул губчатого вещества кости. Снижение массы костной ткани не означает автоматическое изменение соотношения минерального и органического вещества костиКоротаев Н. В., Ершова О. Б. Этиология и патогенез снижения костной массы у женщин молодого возраста / Остеопороз и остеопатии, 2006 — № 2. — С. 19-25.. Снижение прочностных характеристик костной ткани. Это приводит к деформации костей в детском возрасте и к переломам у взрослыхКоровина Н. А., Захарова И. Н., Чебуркин А. В. Нарушения фосфорно-кальциевого обмена у детей. Проблемы и решения: руководство для врачей. М.: 2005 — 70 с.. Определяющее значение в патогенезе остеопороза имеют нарушения обмена кальция, фосфора и витамина D. Среди других обменных нарушений необходимо отметить роль недостатка бора, кремния, марганца, магния, фтора, витамина A, витамина C, витамина E и витамина KКорж Н. А., Поворознюк В. В. Остеопороз, Книга плюс, 2002—648 с. ISBN 966-8032-19-5.
Клиника Остеопороз долгое время протекает латентно. Пациент, не подозревая о его наличии, получает первые гипотравматические переломы. Чаще всего страдают тела позвонков, вызывая боль и заставляя обратиться к врачу. Единичный перелом позвонка может протекать бессимптомно, а болевой синдром в спине приходит, когда происходят переломы несколько смежных тел позвонков.
В половине случаев остеопороз протекает без симптомов, и переломы костей без предшествующей травмы оказываются первым клиническим проявлением. В других случаях частыми симптомами являются типичные боли в поясничном и грудном отделах позвоночника, которые усиливаются после длительного пребывания в одном положении или незначительной физической нагрузки.
От компрессии страдают передние отделы тел позвонков, вызывая их клиновидную деформацию. Это приводит к изменению осанки и уменьшению роста (до 5 см и более в течение нескольких лет), что характерно для поражения среднего сегмента грудных позвонков (Th VIII—X). Такие пациенты не испытывают боли, но у них постепенно развивается дорсальный кифоз и усиливается шейный лордоз, формируя «горб аристократки». Женщины склонны к развитию сколиоза, который ограничивает подвижность позвоночникаРуденко Э. В. Остеопороздиагностика, лечение и профилактика, Минск: Бел. наука, 2001—153 с..Самые характерные признаки остеопоротических переломов позвонков — боль и деформация позвоночника. Болевой синдром обычно выражен, когда страдают позвонки сегмента (Th XII — LI). Боль возникает остро, иррадиирует по межрёберным промежуткам в переднюю стенку брюшной полости. Приступы возникают вследствие резких поворотов тела, прыжков, кашля, чихания, поднятия тяжести и др.
Иногда болевые приступы не удаётся сопоставить с травмой в анамнезе. Они приобретают хронический рецидивирующий характер из-за гипертонуса мышц спины и проявляются при изменениях положения позвоночника. Боль наименее выражена утром, затихает после отдыха в положении лежа, нарастая в течение дня вследствие физической активности. Корешковые синдромы и компрессия спинного мозга встречаются как исключение из правил. Иногда приступы боли сопровождаются вздутием живота и функциональной кишечной непроходимостью.
Боли длятся около недели, а через месяц пациент может вернуться к своей обычной активности. Тупая боль сохраняется и продолжает периодически беспокоить, пациенту становится трудно сидеть и вставать. Течение остеопороза у реального пациента непредсказуемо, а интервалы между переломами иногда длятся годами.
Физикальные признаки: снижение роста (длина тела короче размаха рук на 12 см и более); болезненность при поколачивании и пальпации позвоночного столба, повышенный тонус мышц спины; сутулость, развитие грудного кифоза и усиление лордоза в поясничном отделе; уменьшение расстояния между гребнем крыла подвздошной кости и нижними рёбрами вследствие уменьшения длины позвоночного столба; появление складок кожи по бокам живота. Генерализованный болевой синдром в других костях скелета встречается редко. Грозное осложнение остеопороза — перелом шейки бедренной кости, который чреват высокой летальностью, инвалидизацией и большими затратами на лечение. Для стероидного (женского постменопаузального) остеопороза характерны множественные переломы рёберПоворознюк В. В., Григорьева Н. В. Менопауза и остеопороз, К.: Здоровье, 2004—356 с..
Клиницисты выделяют медленный и острый остеопороз: