Недоста́точность митра́льного кла́пана (), или просто митральная недостаточность, также митральная регургитация — вид приобретённого порока сердца, нарушение функции митрального клапана, при котором во время систолы желудочков происходит обратный ток крови из левого желудочка в левое предсердие.
Самое распространенное осложнение пролапса митрального клапана.
Митральная недостаточность занимает первое место в структуре всех приобретённых клапанных пороков сердца в общей популяции и 1 место после аортального стеноза у госпитализированных пациентов.
Изолированная недостаточность митрального клапана встречается редко (у 2 % больных). Обычно митральная недостаточность сочетается со стенозом митрального клапана и/или с аортальными пороками сердца.
Этиология Недостаточность митрального клапана может быть вызвана острой ревматической лихорадкой, инфекционным эндокардитом, дегенеративными изменениями ткани клапана с отложением солей кальция, диффузными заболеваниями соединительной ткани, такими как ревматоидный полиартрит, системная красная волчанка, склеродермия, травматическим отрывом створки клапана.
Причины митральной недостаточности могут быть первичными и вторичными . Первичная (синоним: «органическая») митральная недостаточность вызвана внутренним заболеванием клапанного аппарата, например пролабированием митрального клапана или разрывом сухожильных хорд, соединяющих клапаны с сосочковыми мышцами. Вторичная (синоним: «функциональная») вызвана заболеваниями левого желудочка, в связи с этим створки митрального клапана не могут полностью закрыть предсердно-желудочковое отверстие.
Патогенез Из-за неполного смыкания створок митрального клапана происходит регургитация крови из левого желудочка в левое предсердие во время систолы желудочков. В левом предсердии накапливается большое количество крови, из-за чего развивается его дилатация. В левый желудочек поступает увеличенное количество крови, что так же приводит к дилатации, а затем и компенсаторной гипертрофии. Постепенно из-за растяжения кровью предсердия происходит повышение в нем давления и его гипертрофия. Порок длительное время компенсируется за счёт работы мощного левого желудочка. Но со временем сократительная способность левого желудочка снижается, в полости левого предсердия повышается давление, которое ретроградно передается на легочные вены, капилляры, артериолы, возникает венозная («пассивная») лёгочная гипертензия, приводящая к умеренной гиперфункции и гипертрофии правого желудочка. С ростом давления в малом круге кровообращения и развитием дистрофических изменений в миокарде правого желудочка снижается его сократительная функция, что приводит к развитию застойных явлений в большом круге кровообращения.
Периоды течения В течении порока можно выделить три периода:
Первый период: компенсация «клапанного» дефекта усиленной работой левого предсердия и левого желудочка. Это длительный период, в котором отсутствуют симптомы сердечной недостаточности, больные чувствуют себя хорошо.
Второй период: развитие «пассивной» лёгочной гипертензии из-за снижения сократительной функции левых отделов сердца. Этот период длится, как правило, недолго, так как застойные явления в малом круге кровообращения быстро прогрессируют и правый желудочек не успевает приспособиться к новым условиям функционирования. В этот период появляются характерные симптомы нарушения кровообращения в малом круге в виде одышки (как при нагрузке, так и в покое), кашля, иногда кровохарканья и приступов сердечной астмы.
Третий период: правожелудочковая недостаточность со всеми характерными симптомами в виде увеличения печени, отёков и повышения венозного давления.
Диагностика Диагностируется по систолическому шуму и характерному изменению тонов сердца при аускультации, признакам увеличения левого предсердия на электрокардиограмме, видимым на рентгенограмме изменениям в легких.
При помощи эхокардиографии выявляют: Изменения створок клапана (повреждение; уменьшение эластичности); Расхождение створок (увеличение размеров митрального отверстия); Отрыв папиллярной мышцы с пролабированием створки МК в полость левого предсердия (травма; ОИМ).
По величине струи регургитации выделяют 4 степени выраженности порока:
I степень - незначительная - длина струи регургитации до 4 мм (от основания створок митрального клапана);
II степень - умеренная, струя регургитации равна 4-6 мм;
III степень - средняя, струя регургитации равна 6-9 мм;
IV степень - выраженная, струя регургитации более 9 мм.
Лечение
Пластика митрального клапана предпочтительнее при первичной МР. Медикаментозная терапия или замена митрального клапана при вторичной МР. Антикоагулянты для пациентов с фибрилляцией предсердий.
Осложнения Вызывает те же симптомы и признаки, что и острая сердечная недостаточность (одышка, утомляемость, слабость, отеки) и кардиогенный шок (гипотония с последующей полиорганной недостаточностью).
Может вызвать острый отек легких и кардиогенный шок или внезапную сердечную смерть.
Осложнения хронической МН включают постепенное увеличение левого предсердия (ЛП); увеличение ЛЖ и эксцентрическая гипертрофия, которая сначала компенсирует регургитацию (сохраняя ударный объем), а потом начинается декомпенсация, приводящая к снижению ударного объема; фибрилляция предсердий (ФП), которая, в свою очередь, может осложняться тромбоэмболией, и инфекционный эндокардит.
Примечания
Ссылки Недостаточность митрального клапана — Оксфордский толковый словарь общей медицины, 2002 г. [dic.academic.ru/dic.nsf/medic2/29817 Недостаточность левого предсердно-желудочкового клапана] — Большой медицинский словарь. 2000. Митральная недостаточность Митральный клапан — стеноз и недостаточность
Категория:Заболевания сердца Категория:Сердечная недостаточность