Дијабетесна ретинопатија, болест мрежњаче у шећерној болести (ДР) (лат. Retinopathia diabetica) једна је од компликација шећерне болести која доводи до оштећења мреже капилара која крвљу снабдева мрежњачу ока.
Хистопатолошке промене у дијабетесној ретинопатије резултат су микроваскуларних дисфункција мрежњаче настале у окружењу системске хипергликемије. Хистолошке промене које се јављају пре него што болест постане клинички манифестна обухватају осипање и задебљања перицита васкуларне базалне мембране. Најранији клинички налаз је појава микроанеурзматских формација, које су одраз препролиферативе промена. Остале промене у мрежњаче укључују препролиферативни едем жуте мрље, меки ексудат, трди ексудат, крварења унутар мрежњаче и абнормалности величине венских капилара (венско извлачење и дилатација). Пролиферативне промене у ДР одигравају се због наметнутих препролиферативних променама и обухватају васкуларизацију и пролиферацију фиброзног ткива у преретиналном простору, на периферији и шупљини стакластог тела. Највероватније је да су наведене морфолошке промене у ДР условљене интеракцијом бројних фактора који доводе до промена генске експресије и функције протеина у окружењу системске хипергликемије.
Болест се манифестује променама на очном дну које су праћене падом оштрине вида, а у најтежим случајевима и трајним губитком вида. Дијабетесна ретинопатија је не само учестала већ и подмукла компликација шећерне болести најчешће без раних симптома, који и када се појаве захтевају компиковано лечење које је не тако често безуспешно и најчешће завршава слепилом.
Како се код великог броја болесника са шећерном болешћу може спречити прогресија ДР, добро организован и правовремени скрининг (рано откривање) ретинопатије од велике је важности, за успешно лечење и превенцију слепила.. Ann Intern Med 1996; 124(1Pt2): 86-9. У том смислу код болесника са типом 1 шећерне болести: офталмолошки или оптометријски преглед започиње у првих 5 година након постављене дијагнозе а код болесника са типом 2 шећерне болсети: чим се дијагноза постави. Затим се код обе групе болесника контролни офталмолошки или оптометријске преглед врше сваке 1 до 2 године у зависности од стања мрежњаче.
Код 100% особа са шећерном болешћу, током болести, развиће се неки вид, више или мање, изражене ретинопатије. Зато се може рећи да је дијабетесна ретинопатија озбиљан, не само медицински већ и социо-економски проблем друштва, као најчешћи узрок слепила код радно способне популације старости од 20 до 65 година. То поткрепљује и податак да се и до 25 пута чешће јавља код болесника са шећерном болешћу, него код опште популације, са нпр инциднцом од 50 до 65 на 100.000 болесника са шећерном болешћу годишње у Европи..
Историја Најранији познати писани запис о шећерној болести потичу, највероватније из раног 6. века п. н. е., од индијског лекара Махаришија Сушруте који је болест описао као стање са „меденом мокраћом“. Сушрута је у свом, санскритским језиком написаном, делу Сушрута Самхита описао 76 очних болести (од којих 51 хируршких), као и неколико офталмолошких хируршких инструмента и техника.. Archives of Ophthalmology, 22,. (the title of this journal was changed to Optometry Today in 1985), published by the Association of Optometrists, London, England.
Описи шећерне болести такође се појављује у раним египатским записима, а грчки лекари објавили су податке о грчевима у мишићима удова праћеним променама у мокраћи, сличним данашњим описима симптома код шећерне болести. Компликације у шећерној болести, као што су слепило и друге болести ока, мало су описане кроз историју медицине, јер су вероватно такви случајеви били ретки, због релативно кратког животног века болесника након развој шећерне болести.
Херман фон Хелмхолц (1821—1894) и Ернст Абе (1840—1905), сувласник фабрике Цајс у Немачкој, значајно су допринели многим областима науке. Фон Хелмхолц је први конструисао офталмоскоп 1851. што је лекарима омогућило проучавање патолошких промена у унутрашњости ока, укључујући и оне код дијабетесне ретинопатије.
Дијабетесну ретинопатију први је описао фон Јагер Бајтраг 1855. године.von Jaeger E. Beitrage zur Pathologie des Auges. 2 1.. Lieferung, pp. 33, Tafel XII. Wien, K.K. Hof- and Staatsdruckerei; 1855. У почетку, промене на очном дну тумачене су као последица хипертензије која је доста често удружена са шећерном болешћу, а ретинопатија код дијабетичара је објашњавана као инфламаторни одговор мрежњаче на повишени ниво албумина и урее. Нешто касније, утврђено је постојање везе између шећерне болести и васкуларних промена у мрежњачи. И поред ових открића, дијабетесна ретинопатија је дужи временски период била релативно ретка компликација у шећерној болести.
Откриће инсулина од стране Сер Фредерик Грант Бантинг и Чарлс Херберт Беста 1921. унело је револуцију у лечење шећерне болести и значајно продужило живот особа са овом болешћу. Бантинг, Бест и сарадници (посебно хемичар Колип) успели су да изолују инсулин из панкреаса говечета на Универзитету у Торонту, што је 1922. године омогућило његову масовну примену у терапији шећерне болести. Годину дана касније, Бантинг и директор лабораторије Маклауд за ово откриће су добили Нобелову награду.
Нехумано звучи, али повећана „дуговечност болесника“ након масовне принмене инсулина обезбедила је болесницима са шећерном болешћу „да имају више времена“ за развој касних компликација као што је ретинопатија и слепило. Губитак вида и слепило код дијабетесне ретинопатије тако је постао један од водећих и све већих проблема у офталмологији, а њено лечење је у првој половини 20. века било безуспешно.
На директан однос између нивоа шећера у крви и дијабетесне ретинопатија посумњало се почетком 20. века али дуго та сумња није доказана или бар универзално прихваћена. Док је део офталмолога тврдио да шећерна болест има примарни ефекат на базалну мембрану крвних судова независно од нивоа глукозе у крви,. други су чврсто веровали да контрола нивоа глукозе у крви успорава напредовање васкуларних промена у мрежњачи. Тек када су развијени апарати, које су пацијенти могли да користе за проверу ниво шећера у крви, у више наврата током дана, омогућена је интензивна превентивна контрола нивоа глукозе у крви. Бројне клиничке студије с краја 20. века доказале су да су редовном контролом глукозе створени услови за добру глукорегулацију у крви што је спречило или бар успорити прогресије ретинопатије код већег броја болесника..
Изучавање губитка вида, настог гледањем у Сунце, познато вековима још из времена Платона (427—347), које се карактерише опекотинама на мрежњачи имало је велики значај за даљи развој офталмоскопије и примену фотокоагулације у лечењу болести мрежњаче. Могућност коришћења Сунчевог светла за лечење болести мрежњаче постепено је еволуирао и у праксу увео немачки офталмолог , на основу сопствених запажања, које је уочио након помрачења Сунца 10. јула 1945, када је велики број људи изгубио вид због сунчевом светлошћу изазваних опекотина. Герхард је дошао на идеју да примени контролисану употребу светлост Сунца у лечењу болести мрежњаче. На крову операционе сале изградио је специјални уређај за хватање сунчеве светлости (познат као Meyer-Schwickerath коагулатор) и уз помоћ њега довео сноп усмерене сунчеве светлости на мрежњачу болесника. Тиме је он вршио прве фотокоагулација ока тј уз помоћ ње вештачки стварао опекотине на мрежњачи које је требало да смање прогресију болести.G. Meyer-Schwickerath, E. Grüterich, H. Weyers: . Како се у пракси ова метода показала као непрактична, а опрема прегломазна, експерименте је Герхард наставио са другим изворима светлости. Герхард је прве резултате у лечењу отока мрежњаче и суспектних меланома мрежњаче применом сунчеве светлости званично објавио 1949. године. Слична истраживања, независно су радили и Moran-Sales, и убрзо након Герхарда, објавили своје резултате 1950. године. Ова истраживања била су заправо увод у данас масовно примењивану методу фотокоагулације. Први апарат за фотокоагулацију са светлосним луком који је потицао од ксенонских сијалица високог притиска (уместо сунчеве светлости), 1950. конструисала је и применила једна Америчка фирма ().
мини|Шематизован приказ рубинског ласера Почетни резултати у лечењу дијабетесне ретинопатије применом фотокоагулације ксенонском лампом били су обесхрабрујући. Међутим након упорног истраживања током 1950-их и 1960-их од стране Ветцинга, Амалрика, Окуна и Весинга и све већег броја других офталмолога широм света добијајани су све бољи резултати у лечењу ДР.....Okun E, Johnston G, Boniuk I. Management of Diabetic Retinopathy; a StereoscopicPresentation. St. Louis: The C.V. Mosby Co; 1971.Wessing AK, Meyer-Schwickerath G. Results of photocoagulation in diabetic reti-nopathy. In: Goldberg MF, Fine SL, eds. Symposium on the Treatment of Diabetic Retinopathy. Airlie House, Warrenton, VA, September 29 to October 1, 1968. Washington, DC, US Government Printing Office (PHS Publ No 1980), (1969), Кембел и Звенг, нешто касније, независно користите таласне дужине рубинског ласера са ограниченим успехом у лечењу у раним 1960-им, да би још касније Бетхам и Ајело добили знатно боље резултате у лечењу дијабетесне ретинопатије рубинском ласерфотокоагулацијом, нарочито након примене широкопојасне панретиналне фотокоагулације (ПРП)..Aiello LM, Beetham WP, Balodimos MC, et al. Ruby laser photocoagulation in treatment of diabetic proliferating retinopathy: preliminary report. In: Goldberg MF, Fine SL, eds. Symposium on the Treatment of Diabetic Retinopathy. Airlie House, Warrenton, VA, September 29–October 1, 1968. Washington, DC, US Government Printing Office (PHS Publ No 1980), (1968),
Историја лечења дијабетесне ретинопатије дуга је више од 60 година и наставља да се развија са новим иновацијама. Оне се састоје од много важних, креативних и нови концепата, елабората, бројних лабораторијских и клиничких истраживачких пројеката, развоја револуционарних инструмената и процедура и софистицираних метода које се корист за контролу шећера у крви, као и од одговарајуће фотокоагулације и очне хирургије. Будућност за болеснике са ДР је охрабрујућа због нових открића која ће надамо се додатно повећати способност да се сачува и поврати вид људи са шећерном болешћу.
Анатомија и физиологија мрежњаче мини|Шематизован приказ ока мини|Фоторецепторске ћелије, штапићи и чепићи, и остале нервне структура које које у мрежњачи стварају осећај светла и распознавање боја Мрежњача (лат. Retina), један је од најважнијих функционалних делова ока и њен унутрашњих омотач на задњем зиду. Она је око 0,5 mm дебела овојница и фотосензитивно ткиво сложене, слојевите грађе, које облаже унутрашњу површину очне јабучице. Мрежњача је структура сложене, слојевите грађе која се састоји од више врста ћелијских елемената: неурона, глијалних ћелија, микроглије, крвних судова, пигментног епитела. Неколико слојева нервних ћелија у мрежњачи међусобно је повезаних синапсама. Једине нервне ћелије у организму које су директно фотосензитивне су фоторецепторске ћелије. Фоторецепторске ћелије чине већим делом два типа ћелија, штапићи и чепићи, који помажу у стварању осећаја светла и распознавању боја. Штапићи се углавном активирају код слабијег светла у сумрак и ноћу и осигуравају црно бели (ноћни) вид док чепићи омогућавају вид дању и опажај боја. Трећи далеко ређи тип фоторецепторских ћелија чине фотосензитивне ганглијске ћелије које су важне за рефлексне реакције ока на интензивно дневно светло. Видне ћелије ока повезане су са нервним влакнима који се по изласку из мрежњаче удружују у видни живац.