Краш синдром

Краш синдром је озбиљно медицинско стање, узроковано дејством прекомерне силе на групу мишића у дужем временском периоду, са системским манифестацијама. Због снажне компресије (прикљештења) удова или других делова тела, која је трајала довољно дуго, настаје значајан поремећај или прекид циркулације (проток) крви са последичном некрозом ткива. Постоје и други, мада веома ретки узроци овог синдрома као што су: наследни, инфаркт срца, нека стања у алкохолизму, алкохолизам, узимање неких лекова и неки облици интоксикације (тровања).

Синдром се карактерише појавом шока и акутном бубрежном инсуфицијенцијом, који настају као последица ослобађања токсина, од којих је најважнији миоглобин, из притиском (прикљештењем) оштећених скелетних мишића.Ћеремилац. А., Патологија механичких повреда, Медицинска књига Београд-Загреб, Према томе краш синдром поред локалних повреда ткива, које називамо - краш повреда прати и дисфункција органа, међу којима је најзначајнија дисфункција бубрега (акутна бубрежна инсуфицијенција), коју прате метаболички поремећаји; ацидоза (снижење pH у крви и ткивима), хиперкалиемија (увећање нивоа калијума) и хипокалцемија (снижење нивоа калцијума).

Синдром карактеришу врло јасни клинички симптоми који се лако препознају. Дијагноза се поставља на основу клиничке слике и лабораторијских анализа као што су БУН, диуреза, серумски ЦПК итд.

Најједноставнији и уједно најефикаснији начин раног лечења синдрома је дати болеснику да пије што више течности. Интравенска надокнада течности је обавезна. Хируршким дебридманом треба што пре уклонити некротично и девитализовано ткиво. Ако постоји анурија, потребна је ургентна примена дијализе. Називи Краш синдром • Трауматска рабдомиолиза • Синдром прикљештења мишића • Исхемијска некроза мишића • Ерик Бајвотерсов синдром

Историја Француз Андре Лери (војни хирург Напоелона Бонапарте) 1812. описао је први случај гангрене код жртве отроване угљен-моноксидом.

У Двадесетом веку први случајеви краш синдрома и акутне бубрежне инсуфицијенције описани су након земљотреса 1908. у Месини (Сицилија),Franz Colmers: . . и у војној медицинској литератури у Немачкој, током Првог светског рата, код војника затрпаних у рововима након гранатирања.Bywaters E.G.L., Beall D. . BMJ 1941. Vol. 1. стр. .

Код повређених са знацима бубрежне инсуфицијенције, током бомбардовања Лондона у Другом светском рату, на обдукцији, након њихове смрти, откривене су промене у бубрежним каналима изазване миоглобинуријом. Међутим, у то време однос између масивних повреда мишића и акутне бубрежне инсуфицијенције није био познат лекарима, као краш синдромом, па су се његово проучавање заинтересовали Лондонски лекари Ерик Бајвотерс и Дезмонд Бејл. Овако како су ова двојица лекара описали краш синдром у својим истраживањима којим је било обухваћено 16 цивилних жртава бомбардовања Лондона 1941. године: Bywater's syndrome] Na: Whonamedit?

У току Корејског рата такође је приказан велики број повређених са знацима краш синдрома., а нешто касније и у многим другим ратовима у Свету.

Улога миоглобина у развоју бубрежних компликација код краш синдрома и других поремећаја први пут је описан у експерименталним студијама у раним 1940.-тим. Следе бројни извештаји (и клиничке студије на животињама) почев од првих истраживања Ерика Бајвотерса, који миоглобинурију идентификовао као разлог за отказивање бубрега.E. G. L. Bywaters and J. McMichael:Cush Syndrome. In Z. Cope, editor: . стр. 73. London, Her Majesty's Stationary Office.

Епидемиологија Краш синдром најчешће се развија у току земљотреса, цунамиа, лавина, ратних дејстава, терористичких дејстава и задесних индустријских и саобраћајних катастрофа, настају прикљештења људи.

Као последица излагања тела механичком притиску разних структура (затрпавање или прикљештење) након бомбардовања, експлозије, природних непогода итд, настају прво; краш повреде — локализована пригњечења тела, која касније прелазе у, краш синдром — системски поремећај у организму.

Најчешће катастрофе након којих настаје масовна појава краш синдрома код затрпаних особа 300п180п200п170пУдарни талас ЦунамиjаПрикљештења ЗемљотресомЛавинаМасовно рушење објеката. Претходна искуства са земљотресима који су изазвали велика структурна оштећења, показала су да је; број преживелих, извучених из срушених зграда од 10 до 60% око 20% преживелих упућује се на болничко лечење инциденца краш синдрома код упућених на болничко лечење је од 2 до 20%. око 50% или 1-10% од укупног броја прикљештених је са знацима акутне бубрежна инсуфицијенције а код преко 50% је потребна фасциотомија око 0,1 до 2% завршава на дијализи до краја живота, у преко 50% случајева краш синдрома са знацима акутне бубрежне инсуфицијенције спроведена је дијализа. најчешће погођене регије тела код краш повреда су; доњи удови (око 74%), горњи удови (око 10%), труп (9%)

Искуства објављена у Свету приказују и следеће податке; До 85% повређених са тешким повредама може доживети одређени степен рабдомиолизе, а око 15% болесника са рабдомиолизом може доживети акутну бубрежну инсуфицијенцију као компликацију, мада бројке варирају између појединих студија.

Рабдомиолиза је значајан узрок акутне бубрежна инсуфицијенција, и она се јавља код око 25% случајева са рабдомиолизом.

У 18-то годишњој студији која је обухватила период од 1988. - 2005. године, код 217.000 повређених у разним несрећама у Свету, краш повреде задобило је 1900 лица. Од тог броја због рабдомиолизе (праћеном акутним застојем бубрежне функције) дијализи је подвргнуто 1200 повређених.

Патофизиологија Патофизиологија краш синдрома почиње са прикљештењем-краш повредом мишића и изумирањем мишићних ћелија. На почетку поремећаја три механизма су одговорна за смрт мишићних ћелија: 300px|безоквира|десно Непосредно прикљештење попречно пругастих (скелетних) мишића Механичка сила у току краш повреде гњечи и прекида континуитет мишићних влакана. Иако је учинак тренутан, овај механизам је најмање важан за настанак поремећаја.

Директан притисак на мишићне ћелије Краш повреда, јаким притиском у мишићним ћелијама изазива појаву исхемије. Ћелије прелазе на анаеробни метаболизам, који доводи до стварање велике количине млечне киселине.

Продужено трајање исхемије у даљем току поремећаја изазива стварање пукотина на ћелијској мембрани.. Овај процес се дешава у току првог часа након краш повреде.

Поремећај циркулације Како краш повреда притискајући ткива истовремено врши и притисак на велике крвне судове, који сужава њихов промер и изазива поремећаје у снабдевању крвљу мишићног и других ткива.

Нормално мишићно ткиво, пре настанка смрти мишићних ћелија, може да издржи након повреде око 4 часа без протока крви („исхемија топлог времена„). Након тога времена, ћелије почињу да умиру, јер као последица поремећаја циркулације крви у њима настаје пратећа хипоксија.

Ослобађање супстанци из повређеног мишића

Као последица напред наведеног механизма, повређена мишићна ткива продукују и отпуштају један број отровних супстанци (токсина)у општу циркулацију. Сила притиска која делује на мишиће, на почетку краш повреде заправо служи као „заштитни механизам”, који спречава продор отровних супстанце-токсина у системску циркулацију.

Када се повређени извуче испод рушевина, настаје попуштање тог притиска што омогућава да токсини могу слободно да путују кроз циркулацију и испоље системски утицај на тело повређеног. На тај начин се последице краш повреде манифестују и на органима који нису директно оштећени повредом, што условљава прелаз краш повреде из локалног поремећаја у системску промену - краш синдром. Отровне материје-токсини, се могу ослобађати из повређеног дела тела и до 60 часова након задобијене краш повреде.

Акутни бубрежна инсуфицијенција Повреде мишића, као и њихово оштећење разним другим механизмима, резултира ланчаним механизмом који доводи до изласка јона калцијума у међућелијски простор. Вишак калцијума проузрокује патолошку интерреакцију актина и миозина која се завршава уништењем и некрозом мишићних и влакана

Из оштећених мишића, излази велике количине калијума, фосфата, миоглобина, креатин киназе (CK) и урата у циркулацију. У нормалним околностима физиолошка, концентрација миоглобин у плазми је веома ниска (од 0 до 0,003 mg/dl). Ако је више од 100g скелетних мишића оштећено, долази до засићења серума хаптоглобином. Миоглобин постаје „слободан” што покреће процес његовог филтрирање у бубрезима. Због превелике концентрације миоглобина у бубрежном гломеруларном Филтрату јавља се зачепљење бубрежних каналића што има за последицу оштећења бубрега. Поред механичког дејства на бубрежне каналиће (зачепљење каналића) миоглобин има и директно токсично дејство на ткиво бубрега, што још увећава оштећење бубрега.

Бубрежну токсичност миоглобина описао је Bywaters у својој студији објашњавајући овај поремећај на следећи начин;

Остали реперфузијски поремећаји Излив течности

Кроз оштећену ћелијску мембрану капилара долази до излива интраваскуларне течности која се накупља у међућелијском простору повређеног ткива. Њено накупљање доводи до значајне хиповолемије и на крају до хиповолемијског шока.

Губитак калцијума из повређеног ткива, такође, доприноси појави хипоцалцемије. Компертмент синдром

Краш синдром

Źródło i licencja