Шећерна болест или дијабетес (, ) је хронични, неизлечиви системски поремећај метаболизма,С. Стефановић и сарадници: Специјална клиничка физиологија, -{III}- издање („Медицинска књига“ Београд-Загреб, 1980) који се карактерише хипергликемијом, тј. трајно повишеним нивоом глукозе у крви. Углавном је условљен наследним факторима, а настаје због смањене секреције или смањеног биолошког дејства хормона инсулина, односно у комбинацији ова два фактора. Тај недостатак омета размену угљених хидрата, масти и беланчевина у организму (што се испољава типичним тегобама), а након дужег времена утиче и на структуру и функцију крвних судова, живаца и других виталних органа и органских система.
Дијабетес се данас убраја међу најчешћа ендокринолошка обољења, са преваленцом у сталном порасту (нарочито у развијеним земљама света). То је последица модерног стила живота и повећања броја спољашњих етиолошких чинилаца, међу којима се посебно издваја гојазност. Шећерна болест се најчешће јавља у старијем животном добу као последица општих дегенеративних и склеротичних промена у организму (која захватају и панкреас), а код младих особа може настати услед генетичких поремећаја или оштећења панкреаса код одређених заразних обољења.
Терминологија десно|мини|150п|Томас Вилис Реч дијабетес први је употребио Деметрије из Аполоније око 200. п. н. е.Проф. др Лазар Лепшановић, проф. др Теодор Ковач: Историјат шећерне болести, часопис „Ме-Диј“, број 30, 2009. година. стр. 28-30, Она је изведена од грчке речи διαβαίνειν која у преводу значи „тече кроз“, што одговара једном од главних симптома ове болести – непрестано узимање течности и прекомерна продукцији урина (мокраће). Године 1675, Томас Вилис је на постојећи назив додао реч -{mellitus}-, која је изведена из латинског и у преводу значи „сладак“ (ово је повезано са слатким укусом урина оболелих особа). Метју Добсон је 1776. доказао да сладак укус потиче од присуства шећера у крви и мокраћи дијабетичара.
Реч дијабетес се обично односи на обољење -{diabetes mellitus}-, мада постоје и друга стања која у свом имену садрже префикс дијабетес. Међу њима је најпознатије обољење -{diabetes insipidus}- за кога није карактеристичан сладак укус урина, а које најчешће настаје услед оштећења бубрега или хипофизе.
Историјат
Ово обољење је познато већ више од 3.500 година. Први пут је описано на староегипатском папирусу који је откривен 1862. године у гробници у околини Тебе. Његов садржај је 1878. дешифровао немачки египтолог Георг Еберс, и дијабетес је у њему описан као болест која се одликује јаком жеђи и честим и обилним мокрењем. Записи на санскриту (око 500. године п. н. е) описују „медену мокраћу“, а шећерна болест се спомиње и у бројним другим списима лекара из претхришћанског периода. Почетком 1. века римски лекар Целзије је описао болесника са симптомима дијабетеса, а један век касније је антички лекар Аретеј из Кападокије у својим списима детаљно описао ово обољење. Отприлике у исто време су приказ болести дали кинески лекар Чанг-Чанг и индијски лекар Шушрута, који каже да је то болест људи који „конзумирају много пиринча, скробасте хране и шећера“. Јапански лекари су у 3. веку уочили да пси лижу мокраћу дијабетичара (због високе концентрације глукозе), па су почели да користе ове животиње у откривању болести. Сличан принцип је користио и Ратсимаманга, лекар са Мадагаскара, који је од својих пацијената тражио да мокре поред мравињака и потом пратио да ли се мрави скупљају на мокраћу. Персијски лекар и филозоф Авицена је у 11. веку описао дијабетесну гангрену, а нешто касније је уочено да се код оболелих од дијабетеса често јављају чиреви и туберкулоза. Чувени лекар Парацелзус је у 14. веку пронашао кристале у мокраћи дијабетичара, али није открио и природу тих кристала. Он је сматрао да је узрок болести „сувишна топлота у бубрезима“. Енглески лекар Томас Сиденхајм је у 15. веку изнео теорију да шећерна болести настаје „као последица непотпуног варења хилуса у крви, при чему се излучују неасимиловани састојци“. Његов земљак Мортон је крајем 17. века констатовао да је у питању наследно обољење. Италијански анатом Ђовани Батиста Моргањи је у 18. веку у својој књизи „О седишту и узроцима болести“ записао да је дијабетес обољење са непознатим средиштем (). Тек је касније откривена улога панкреаса у настанку шећерне болести захваљујући радовима швајцарца Јохана Конрада Брунера (који је псима одстрањивао панкреас и тако изазивао симптоме дијабетеса), Француза Клода Бернара (који је поставио темеље експерименталне физиологије и проучавао јетру и панкреас) и Немца Паула Лангерханса.
десно|мини|150п|Бест и Бантинг И поред чињенице да се за њу знало релативно дуго, шећерна болест је први пут експериментално изучена и описана тек крајем 19. века.-{Patlak M: "New weapons to combat an ancient disease: treating diabetes", 2002.}- Откриће улоге и значаја панкреаса у настанку дијабетеса је приписано научницима Јозефу фон Мерингу и Оскару Минковском. Они су 1889. године открили да се код паса којима је одстрањен панкреас убрзо развијају сви знакови и симптоми шећерне болести и да они убрзо после тога умиру. Сер Едвард Алберт Шарпеј је 1910. наговестио да код оболелих од дијабетеса недостаје једна од супстанци коју продукује панкреас, и он је предложио да је назову инсулин. Тај назив је изведен од латинске речи -{insula}- која у преводу значи „острво“, што се односи на чињеницу да инсулин стварају бета-ћелије Лангерхансових острваца у панкреасу.
Ендокрина улога панкреаса у метаболизму, као и стварно откриће инсулина, нису расветљени све до 1921. када су Сер Фредерик Грант Бантинг и Чарлс Херберт Бест доказали да се код паса без панкреаса дијабетес може спречити давањем екстракта из Лангерхансових острваца здравих паса.-{Banting FG, Best CH, Collip JB, Campbell WR, Fletcher AA: "Pancreatic extracts in the treatment of diabetes mellitus", 1922.}- Бантинг, Бест и сарадници (посебно хемичар Колип) су успели да изолују инсулин из панкреаса говечета на Универзитету у Торонту, што је 1922. године омогућило његову примену у терапији шећерне болести. Годину дана касније, Бантинг и директор лабораторије Маклауд за ово откриће су добили Нобелову награду. Они су откриће заштитили патентом али су омогућили његову употребу без икакве надокнаде, што је допринело брзом ширењу примене инсулина у терапији ове болести широм света.
Разлику између дијабетеса тип 1 и тип 2 први је открио и објавио Сер Херолд Персивал Химсворт у јануару 1936. године.-{Himsworth (1936). "Diabetes mellitus: its differentiation into insulin-sensitive and insulin-insensitive types". Lancet i: 127–130}-
Етиологија болести
Метаболизам глукозе десно|мини|450п| Механизам ослобађања инсулина у нормалним бета-ћелијама. Стварање инсулина је мање-више константно и не зависи од нивоа шећера у крви. Он се депонује у везикуле и по потреби се процесом егзоцитозе ослобађа у крвоток, а окидач за ову реакцију је пораст гликемије. С обзиром да је инсулин основни хормон који регулише улазак глукозе из крви у већину ћелија (осим у централном нервном систему), његов недостатак или смањени сензибилитет рецептора за инсулин играју главну улогу у настанку разних облика шећерне болести. мини|Дијаграм метаболизма глукозе Већина угљених хидрата из хране се у процесу варења претвара у моносахарид (прости шећер) глукозу и у том облику доспева у крв. Крвном струјом она се преноси до свих ћелија организма и користи се као извор енергије, депонује као гликоген или складишти као масно ткиво. Када количина глукозе достигне одређени ниво (нпр. после оброка), бета-ћелије Лангерхансових острваца панкреаса луче хормон инсулин. Он омогућава ћелијама да апсорбују глукозу, а осим тога он представља и основни контролни сигнал за конверзију глукозе у гликоген (полисахарид који се складишти у јетри и мишићним ћелијама, и по потреби се поново претвара у глукозу и користи као извор енергије). Нормалне вредности шећера у крви износе 3,3—5,5 -{mmol}-.
Без инсулина, глукоза не може ући у ћелије, што условљава пораст њене концентрације у крви, тј. доводи до стања познатог као хипергликемија. По дефиницији, дијабетесом се назива стање када је количина шећера у крви већа од 7,0 -{mmol}- (126 -{mg/dL}-) .
Хипергликемија смањује многе анаболичке процесе у организму: раст и деобу ћелија, синтезу протеина, таложење масти и др. Осим тога, изазива поремећаје метаболизма и бројне друге компликације и болести.
Узрочници и фактори ризика
Генетика
Наследни фактори често играју главну улогу у појави дијабетеса код одређене индивидуе. Они то чине повећањем осетљивости бета-ћелија на вирусе, развојем аутоимуних антитела против сопствених ћелија панкреаса, дегенеративним променама на ћелијама које резултују променом структуре и неделотворношћу инсулина и сл. Склоност за дијабетес се преноси директно на потомке, а испољавање саме болести може да зависи и од других чинилаца у току живота (што је разлог зашто се шећерна болест не појављује обавезно код свих потомака оболелих).
Гојазност
Гојазност је један од водећих дијабетогених фактора, чему сведочи чињеница да је око 60% одраслих дијабетичара гојазно. Код гојазних особа се временом смањује осетљивост бета-ћелија на повећање концентрације глукозе у крви, а осим тога смањује се и број инсулинских рецептора у циљним ткивима (на сопствени и егзогени инсулин). Ово резултује смањеном испоруком шећера ћелијама и последичним повећањем његовог нивоа у крви (хипергликемија).
Болести
За разлику од наследног (примарног) дијабетеса, постоје обољења и стања у току којих се шећерна болест јавља као компликација. Таква шећерна болест се назива секундарном, јер се развија под директним утицајем присутног обољења или деловања штетних чинилаца на организам.
Такав је случај код хроничног алкохолизма, упале или карцинома панкреаса, различитих ендокриних поремећаја (акромегалија, хипертиреоза, Кушингов синдром), хемохроматозе, вирусних обољења и др. Секундарни дијабетес настаје због поремећаја у искоришћавању шећера у крви под утицајем истих оних разлога који су довели до развоја основног обољења.
Трудноћа
Период трудноће представља својеврстан стрес за организам, који лако претвара латентни дијабетес у изражени поремећај који може постати трајан. Ово стање познато је под именом гестациони дијабетес. У трудноћи се јавља смањена осетљивост према инсулину (због повећања количине масних киселина и гликокортикоида у крви) и повећана разградња овог хормона под дејством ензима плаценте. Здраве труднице на ово реагују повећаним лучењем инсулина, а оне са предијабетесом или латентним дијабетесом добијају испољени облик овог обољења.
Лекови и хемијски агенси
У прву групу лекова који могу да утичу на појаву дијабетеса спадају лекови који се примењују код реуматских болести, хроничних обољења дисајних путева, неких бубрежних и кожних обољења и различитих алергијских стања. Друга група лекова су препарати који делују на повишени крвни притисак и боље мокрење. Такође, и орална контрацептивна средства имају утицај на понашање шећера у крви (јатрогени дијабетес).
Постоје и други лекови, хормони и хемијски агенси који могу утицати на појаву шећерне болести, али поступак контроле у њиховој примени дозвољава благовремено отклањање поремећаја у понашању шећера у крви.
Остали фактори
Поред већ поменутих фактора, постоје и други који поспешују настанак ове болести: склоност ка уношењу већих количина слаткиша, смањена физичка активност, прелазни период код мушкараца и жена (климактеријум), склоност ка инфекцијама, назебима и запаљењима, рађање крупног детета (преко 4 -{kg}-), стрес, повреде, хируршке интервенције итд.
Патогенеза
Патогенеза дијабетеса није јединствена, јер се болест може јавити на више начина. Због тога и постоји неколико теорија о настанку шећерне болести:
теорија апсолутног дефицита инсулина, према којој се болест развија услед престанка лучења овог хормона (узрок томе може бити нпр. потпуно уклањање панкреаса или неки поремећај у стварању или секрецији инсулина);