Хиповолемијски шок, је нагло смањење волумена крви у циркулацији, које узрокује смањење ткивне перфузије и поремећај ћелијског метаболизма. Хиповолемијски шок је најчешћи облик шока у хирургији. Шок код повређеног увек сматрати хиповолемијским шоком док се дијагностиком не докаже супротно.
Губитак од 50% волумена крви у циркулацији, довешће до тешких циркулаторних поремећаја и дубоког шока. Код брзог губитка крви као што су; руптуре грудне или трбушне анеуризме, коронарна инсуфицијенција и срчана слабост појава хиповолемијски шока настаје брзо. Супротстављени ставови ... Но, без обзира на данас још увек постојеће контроверзе око дефиниције и самог значења речи „шок“, потребно је упозорити да је шок системски поремећај са три веома важне функције: Први став Шок је болест целог организма, свих органских система, и прецизније ћелије као основне јединице организма у целини. Не сме се заборавити да је то ћелијски интегритет, интегритет њене мембране и интрацелуларне активност (метаболизам), који се мора вратити и одржати на нормали, жели ли се задржати организам болесника у животу. Други став Друга особина шока, као болести суи генерис, је динамичност која влада у организму при одбрани од инзулта. Брзо мењање клиничке слике и патофизиолошки процеси који условљавају и указују на то да статичко гледање на болесника у шоку значи много пута изгубљену битку. Трећи став Трећа особина је „место на којем болесник умире“ у шоку. То место јесу митохондрије, тзв. натријска пумпа, лизозомска мембрана и хидролазе што се налазе унутар лизозома. Инзулт, без обзира на узрок, (траума, затајивање миокарда, хеморагија, токсини, краш повреде, опекотине), ангажује цео организам и низ компензаторних акција које, више или мање сврсисходно, имају задатак да успоставе поремећену биолошку равнотежу и врате организам у његово првобитно стање...Milijan P. Kalušević, Monografija: Šok, patogeneza, klinička slika i klinički znaci, dijagnostika, klasifikacija i terapija, Medicinski fakultet Banja luka, Banja luka 2004.
Етиологија Многобројни етиолошки фактори могу да доведу до губитка волумена крви у циркулацији, међу којима су најзначајнији; {| class="wikitable" |- ! Етиолошки фактор !! Последице |- | Крварење || Крварења према месту изливања крви деле се на; Спољашња крварења: ране не кожи, отворени преломи, крварење из уста и носа, хемороиди Унутрашња крварења: руптура слезине, јетре, повреде крвних судова, гастроинтестинална крварења (крварећи чир, варикозитети једњака), руптура аорте, Мецкелов дивертикул хематемеза |- | Губитак плазме || Опекотине Запаљење или сепса (синдром капиларне пропустљивости) Нефротски синдром Губитак течности у тзв. „трећи простор“ (опструкција црева, панкреатитис, перитонитис, асцитес...). |- | Губитак течности и електролита|| Акутни гастроентеритис, повраћање пролив Прекомерно знојење и цистичне фиброзе, Болести бубрега. |- | Ендокрине болести || Инсуфицијенција надбубрежне жлезде, Шећерна болест, Дијабетес инсипидус. |- | Релативна хиповолемија || Анафилакса Сепса Вазодилататорни клекови Неуроаксијални блокови (спинални или епидурални)
Патофизиологија мини|Хемодинамски механизми који приказује формирање интерстицијалне течности из крвотока и попуњавања интраваскуларног простора што након извесног времена доводи до поремећаја циркулације. Хемодинамске и биохемијске промене које се дешавају због губитка волумена у циркулацији умногоме зависе од;,. Брзине којом настају губици волумена. Количине изгубљеног волумена. Општег стања болесника, у моменту смањења волумена у циркулацији. Код постепеног губитка крви, активирају се компензаторни хемодинамски механизми који доводе до попуњавања интраваскуларног простора, што може за извесно време да одложи израженије поремећаје циркулације.
Смањење волумена у циркулацији, доводи до смањења прилива венске крви у срце. Ово смањује централни венски прилив и плућни капиларни притисак, што има за последицу смањен притисак пуњења леве коморе срца, смањење минутног волумена срца и појаву хипоксије на периферији.Ћосић В. Ургентна стања у интерној медицини Научна књига, Београд, (1987). стр. 45-50
Смањено снабдевања ткива кисеоником и низак крвни притисак надражују интракардијалне рецепторе, за низак притисак и барорецепторе у каротидном синусу и луку аорте који шаљу рефлексне одговоре преко каротидних центара у продуженој мождини. Настаје стимулација сржи надбубрега што доводи до ослобађања катехоламина. Тиме се активира адренергични механизам симпатикуса који се карактерише спазмом (вазоконстрикцијом) и повећаним отпором у периферним крвним судовима уз истовремено појачање контрактилне снаге срчаног мишића и убрзавање срчане фреквенције. Вазоконстрикција артеријских и прекапиларних сфинктера изазива снижење хидростатског притиска у капиларима због чега је смањена нормална дифузија течности из њих. Истовремено високо молекуларне супстанце, које ослобађа јетра повећавају онкотски притисак плазме, а резултат тога је дифузија у капиларе више од 1 литра течности на сат из околних ткива.
У плућима повећан тонус симаптикуса изазива тахипнеју (убрзано дисање), а у бубрезима вазоконстрикцију са смањеним протоком крви. Импулси долазе из јукстагломеруларног апарата, који ослобађа ренин, услед чега се ствара ангиотензин 1 и 2, а они даље стимулишу ослобађање алдостерона. Он заједно са антидиуретичким хормоном (АДХ) из хипофизе, повећава реапсорпцију натријума и воде, што одржава крвни волумен.
Адренергична реакција се не дешава у целом организму већ селективно у појединим деловима тела (слезина, панкреас, кожа). Ово омогућава смањење капацитет венског система, а у циркулацији се налази и до 1 литра крви више. Тако настаје редистрибуција крви у корист циркулације у виталним органима као што су срце, мозак и јетра. Коронарни проток у срцу, са 4-5% колико износи у нормалним физиолошким условима, расте на 15-25%. Тада ће једине манифестације хиповолемијског шока бити смањење масе еритроцита, хемоглобина и хематокрита. Иако ови механизми могу да компензују губитак запремине крви до одређене границе, ткивна оксигенација може бити угрожена, ако се благовремено не започне са лечењем.
Губитак циркулишуће течности изнад 28% укупне течности, организам не може да компензује, настаје исцрпљивање компензаторних механизама и продубљивање хиповолемијског шока, највероватније због хипоксије и ткивне ацидозе. У организму долази до периферне вазодилатације, застоја (стазе) крви у периферној циркулацији, што још више смањује прилив крви у срце и доводи до смањења минутног волумена срца и појаве иреверзибилног шока.
Паралелно са овим променама настаје и поремећај у онконтском притиску плазме и смањењу хидростатског притиска у капиларима што потенцира прелаз течности у интерстицијална ткива. На крају све ово појачава секрецију антидиуретског хормона и алдостерона.
Клиничка слика Клиничку слику код болесника у шоку карактерише следећа симптоматологија која се манифестује у неколико фаза; Фаза шока Губитак крви Знаци и симптоми Прва (компензаторна) фаза 15% (750 -{cm³}-) Раздражљивост Бледило коже Хладни удови Убрзан и мек пулс Убрзан рад срца (тахикардија) Нормална вредност крвног притиска Блага анксиозност Друга фаза 15-30% (750-1500 -{cm³}-) Сужење крвних судова (вазоконстрикција) престаје Убрзан рад срца (тахикардија > 100 откуцаја/минути) Убрзано дисање Крвни притисак се одржава Пораст дијастолног притиска Ослабљен пулсни талас Знојење изазвано стимулацијом симпатикуса Блага узнемиреност Напомена: престанак сужење крвних судова (попушта вазоконстрикција) Трећа фаза-рана декомпензација 30-40% (1.500-2.000 -{cm³}-) Сомноленција Убрзано дисање (тахипнеа >30 респирација у минути) Убрзан рад срца (>120 откуцаја у минути) Смањено излучивање мокраће (олигурија) Метаболичка ацидоза Ниска вредност крвног притиска,(на 100 -{mmHg}-) Напомена:смањена перфузија јетре, бубрега и интестиналног тракта Четврта фаза-кардиореспираторни застој > 40% (> 2000 -{cm³}-) Дезоријентација (сужен ниво свести) Периодично дисање Веома слаб пулс Екстремно убрзан рад срца (тахикардија са слабим пулсним таласом) Тешка хипотензија (<70 -{mmHg}-) Неправилан рад срца Кома Напомена: смањена прокрвљеност срца и мозга
Дијагноза Дијагноза хиповолемијског шока се поставља на основу;
Клиничких симптома У којима доминира; тахикардија (катехоламини), бледило коже, конфузија и кома (церебрална хипоксија), тахипнеја (хипоксија и ацидоза), жеђ, смањена диуреза (измокравање).
Хемодинамских промена Хемодинамске промене у организму код хиповолемијског шока обухватају; крвни притисак, минутни волумен срца, периферни васкуларни отпор, централни венски притисак, мерење једночасовног измокравања (диурезе). Биохемијски промена у организму
Тежина шока поставља се на основу клиничке слике четири степена хеморагије (крварења)
Степени крварења. <center> {| class="wikitable" |- ! !! Први степен !! Други степен !! Трећи степен !! Четврти степен |- |<center> Губитак крви(ml) ||<center> < 7500-15% ||<center> 750-150015-30% ||<center> 1500-200030-40% ||<center> > 200040% |- |<center> Фреквенција дисања(удаха/min) ||<center> Нормална ||<center>Нормална ||<center>Тахипнеја< 20 ||<center> Тахипнеја 20 |- |<center> Пулс(откуцаја/min) ||<center> Незнатно убрзан ||<center>100-120 ||<center> 120филиформан||<center> > 120веома слаб |- |<center> Систолни притисак(mmHg) ||<center> Нормалан ||<center> Нормалан ||<center> Хипотензија ||<center> Изражена хипотензија |- |<center> Диуреза(ml/h) ||<center> > 30 ||<center> 20-30 || <center>10-20 ||<center> 0-10 |- |<center> Ментални статус ||<center> Поремећен || <center>АнксиозностАгресивност ||<center> НесвестицаКонвулзије|| ЛетаргијаГубитак свести
Терапија мини|Збрињавање пацијента са хиповолемијским шоком
Са реанимацијом код хиповолемијског шока треба започети што пре (у току првих 24 до 48 часова). Ове мере су обично усмерене на спасавање живота и одржавање виталних функција, и имају следеће циљеве: Одржати интраваскуларни и минутни волумен срца, контролом крварења, надокнадом волумена и фармаколошком потпором миокарда Аналгезија Одржати функцију бубрега, Очувати плућну функцију, одржавањем проходности дисајних путева и адекватном оксигенацијом са 100% O2 Лечење удружених повреда и њихових компликација, Лечење инфекције и контаминације опекотина и рана, Дијагностика и лечење претходно постојећих болести,'' (дијабетес и кардиоваскуларне болести).Jokic N., Božinovic D., Hadžic Ž.: Reanimacija opekotinskog šoka. Jugoslovenski sastanak plastičnih hirurga,Beograd, 1986.Moe Lean D.L.: Shock, British Medical Bulletin, ,437452,1989.
Види још Шок Опекотински шок Кардиогени шок Опструктивни шок Дистрибутивни шок Анафилактични шок Хиповолемија
Референце
Категорија:Прва помоћ Категорија:Хирургија Категорија:Шок и шокна стања