Куга, позната и као пестис или „црна смрт“, заразна је болест коју изазива бактерија -{Yersinia pestis}-. Симптоми укључују грозницу, слабост и главобољу, а обично почиње један до седам дана након излагања. Постоје три облика куге, од којих сваки утиче на различите дјелове тијела и изазива повезане симптоме. Плућна куга инфицира плућа, изазивајући кратак дах, кашаљ и бол у грудима; Бубонска куга утиче на лимфне чворове, због чега набрекне, а септикемична куга инфицира крв и може да узрокује да ткива поцрне и одумру.
Облици Бубонске и септикемичне куге се углавном шире уједом бува или се преносе преко контакта са зараженом животињом, док се плућна куга углавном шири између људи ваздушним путем преко заразних капљица. Дијагноза се обично поставља проналажењем бактерије у течности из лимфног чвора, крви или испљувака.
Особе са високим ризиком могу да се вакцинишу као вид превенције, док особе које имају ризик од плућне куге могу да се лијече превентивним лијековима. Ако је особа заражена, лијечење се спроводи антибиотицима и симптоматским лијечењем. Обично антибиотици укључују комбинацију гентамицина и флуорохинолона. Ризик од смрти уз лијечење је око 10%, док је без њега око 70%.
На глобалном нивоу, годишње се пријави око 600 случајева. Током 2017. међу земљама са највише случајева биле се Демократска Република Конго, Мадагаскар и Перу. У Сједињеним Америчким Државама, инфекције се повремено јављају у руралним областима, гдје се сматра да бактерије круже међу глодарима. Историјски се дешавала у великим епидемијама, а најпознатија је била Црна смрт у 14. вијеку, која је резултирала са више од 50 милиона смртних случајева у Европи.
Као природни извор, болест се еизоотски одржава у Африци, Азији, укључујући и територије Русије, Јужне Америке, и САД. У Србији је последња епидемија куге забиљежена прије више од 160 година. Пошто еколошки услови нису квалитативно измијењени, сматра се да је и даље је у Србији присутна потенцијална опасност од уноса и ширења куге.
Узрок
мини|лево|Оријентална пацовска бува (-{Xenopsylla cheopis}-) натопљена крвљу након крвног оброка. Та врста бува је примарни вектор за пренос паразита -{Yersinia pestis}-, одговорног за бубонску кугу у већини епидемија куге у Азији, Африци и Јужној Америци.
Пренос паразита -{Yersinia pestis}- на неинфицирану особу је могућ на неколико начина: преко контакт капљица, односно кашљања или кијања на другу особу; директним физичким контактом, укључујући сексуални контакт; индиректним контактом, обично додиром контаминираног тла или површине; ваздушним путем, под условом да микроорганизам може дуго да остане у ваздуху; фекално-оралним преносом, који се обично дешава из контаминиране хране или извора воде; векторским преносом, који преносе инсекти или друге животиње. Plague Manual: Epidemiology, Distribution, Surveillance and Control, pp. 9, 11. WHO/CDS/CSR/EDC/99.2
Паразит циркулише у организмима животиња, посебно код глодара, у природним жариштима инфекције која се налази на свим континентима осим Аустралије. Природна жаришта се налазе у широком појасу у тропским и суптропским географским ширинама и топлијим дјеловима умјерених ширина широм свијета, између паралела 55° С и 40° Ј. Пацови нису директно започели ширење бубонске куге, већ је углавном настала као болест код бува, које су заразиле пацове, чиме су сами пацови постали прве жртве куге. Инфекција коју преносе глодари код човјека настаје када особу уједе бува која је заражена паразитом након уједа глодара који је и сам првобитно заражен угризом буве која је носилац болести. Бактерије се умножавају унутар буве, држећи се заједно и формирају чеп који блокира њен стомак и узрокује гладовање. Бува затим угризе домаћина и наставља да се храни, иако не може да утоли глад, због чега повраћа крв упрљану бактеријама назад у рану од угриза. Бактерија бубонске куге тада инфицира нову особу и бува на крају умире од глади. Избијања пандемије куге обично започињу избијањем других болести код глодара или порастом популације глодара.
Студија из 21. вијека о избијању епидемије куге 1665. године у селу Ејам у Енглеском округу Дербишир Дејлс, која се изоловала током избијања, чиме је олакшано модерно проучавање, открила је да је три четвртине случајева највјероватније узроковано преносом са човјека на човјека, посебно унутар породица, што је много већи обим него што се претходно сматрало.
Знаци и симптоми
Постоји неколико различитих клиничких манифестација куге. Најчешћи облик је бубонска куга, затим септикемична и плућна куга. Друге клиничке манифестације укључују кугни менингитис, фарингитис куге и очну кугу. Општи симптоми су грозница, хладноћа, главобоља и мучнина. У случају бубонске куге, многе особе имају оток у лимфним чворовима. Код особа које имају плућну кугу симптоми могу да укључују кашаљ, бол у грудима и хемоптизију.
Бубонска куга
мини|десно|Отечене ингвиналне лимфне жлијезде код особе заражене бубонском кугом.
Када бува угризе човјека и контаминира рану повратном крвљу, бактерије које изазивају кугу прелазе у ткиво. Бактерија -{Yersinia pestis}- може да се размножава унутар ћелија, па и ако се фагоцитозују, и даље могу да преживе. Када дођу у тијело човјека, бактерије могу да уђу у лимфни систем, који одводи ванћелијску течност. Бактерије луче неколико токсина, од којих је познато да један изазива бета-адренергичку блокаду.
Бактерија се шири кроз лимфне судове зараженог човјека све док не дође до лимфног чвора, гдје изазива акутни лимфаденитис. Отечени лимфни чворови формирају карактеристичне бубоне повезане са болешћу, а аутопсије тих бубона су откриле да су углавном хеморагични или некротични.
Ако је лимфни чвор преоптерећен, инфекција може да прође у крвоток, изазивајући секундарну септикемијску кугу, а ако су бактерије прешле у плућа, може да изазове секундарну плућну кугу.
Септикемична куга
Лимфати се одводе у крвоток, тако да бактерије куге могу да доспију у крв и да оду у скоро сваки дио тијела. Код септикемичне куге, бактеријски ендотоксини изазивају дисеминовану интраваскуларну коагулацију (ДИЦ), узрокујући ситне угрушке у цијелом тијелу и могућу исхемијску некрозу (смрт ткива усљед недостатка циркулације/перфузије тог ткива) из угрушака). ДИЦ доводи до исцрпљивања ресурса згрушавања у тијелу и не може више да контролише крварење, па долази до крварења у кожу и друге органе, што може да изазове црвени или црни пјегасти осип и хемоптизу/хематемезу (кашљање/повраћање крви). На кожи се јављају избочине које подсјећају на уједе инсеката; обично су црвене, а понекад и бијеле у средини. Ако се не лијечи, септикемична куга је обично смртоносна, а правовремено лијечење антибиотицима смањује стопу смртности за између 4 и 15%.
Плућна куга
Плућни облик куге настаје усљед инфекције плућа. Она изазива кашаљ и на тај начин производи капљице у ваздуху које садрже бактеријске ћелије, које могу да заразе свакога ко их удише. Период инкубације за плућну кугу је кратак, обично два до четири дана, али понекад траје и само неколико сати. Почетни знаци се не разликују од неколико других респираторних болести; укључују главобољу, слабост и пљување или повраћање крви. Ток болести је брз; ако се не дијагностикује и лијечи на вријеме, обично у року од неколико сати, смрт може да услиједи за један до шест дана. Код случајева који се не лијече, смртност је скоро 100%.
Дијагноза
мини|десно|250п|Један доктор из 17. вијека би обукао заштитно одијело, укључујући и дугачки шешир, рукавице, маску и наочаре, прије него што би ишао у обилазак пацијената који су били заражени кугом. Наслов натписа гласи: Како да се борите са смрћу у Риму, године 1656. употребом заштитног одијела
Симптоми су обично неспецифични и за коначну дијагнозу куге потребно је лабораторијско тестирање. Бактерија може да се идентификује и микроскопом и култивисањем узорка и то се користи као референтни стандард за потврду да особа има случај куге. Узорак може да се добије из крви, слузи (испљувака) или аспирата извађеног из упаљених лимфних чворова (бубона). Ако се особи дају антибиотици прије узимања узорка или ако дође до кашњења у транспорту узорка особе у лабораторију или лоше ускладиштеног узорка, постоји могућност лажно негативних резултата.
Реакција ланчане полимеризације (-{PCR}-) такође може да се користи за дијагностику куге, откривањем присуства бактеријских гена као што су -{pla}- ген (активатор плазмогена) и ген -{caf1}-, (антиген Ф1 капсуле). -{PCR}- тестирање захтијева мали узорак и ефикасно је и за живе и за мртве бактерије, због чега ако особа добије антибиотике прије него што се узме узорак за лабораторијско тестирање, може да има лажно негативну културу и позитиван -{PCR}- резултат.
Тестови крви за откривање антитијела против бактерије такође могу да се користе за дијагнозу куге, али то захтијева узимање узорака крви у различитим периодима да би се откриле разлике између акутне и реконвалесцентне фазе титра Ф1 антитијела.
Године 2020. објављена је студија о брзим дијагностичким тестовима који откривају антиген Ф1 капсуле (-{F1RDT}-) узорковањем испљувака или бубо аспирата. Резултати су показали да брзи дијагностички -{F1RDT}- тест може да се користи за људе код којих постоји сумња на плућну и бубонску кугу, али не може да се користи код асимптоматских особа. -{F1RDT}- може да буде користан у обезбјеђивању брзог резултата за брзо лијечење и брз одговор јавног здравља, јер је студијом указано да је јако осјетљив и на плућну и на бубонску кугу. Када се користи брзи тест, потребно је потврдити и позитивне и негативне резултате да би се успоставила или одбацила дијагноза потврђеног случаја куге, а резултат теста треба да се тумачи у епидемиолошком контексту јер налази студије указују да иако је свих 40 од 40 људи који су имали кугу у популацији од 1000 људи тачно дијагностиковано, 317 људи је дијагностиковано лажно као позитивно.
Мјере спрјечавања
Мјере спрјечавања и сузбијања обухватају дератизацију, дезинсекцију и дезинфекцију, хемиопрофилаксу антибиотицима и слично. Вакцине које су на располагању имају одређене недостатке па се глобално не користе, али се примјењују у случају погоршања епидемиолошке ситуације.
Вакцинација
мини|Пут ширења куге у Европи 1347. - 1351.
Бактериолог Валдемар Хафкин је развио прву вакцину против куге 1897. Он је спровео велики програм вакцинације у Британској Индији и процјењује се да је 26 милиона доза Хафкинове вакцине против куге послато из Бомбаја између 1897. и 1925. године, што је смањило смртност од посљедица куге за 50–85%.
Куга код људи је постала ријетка у већини дјелова свијета у 21. вијеку, па се сматра да рутинска вакцинација није потребна осим за оне који су изложени посебно високом ризику. Вакцинација није потребна ни за људе који живе у областима где је пристуна ензоотска куга, која се јавља редовним, предвидивим стопама у популацијама и специфичним областима, као што су западне Сједињене Америчке Државе. Није ни назначено за већину путника у земље са познатим недавним пријављеним случајевима, посебно ако је њихово путовање ограничено на урбана подручја са модерним хотелима. Центри за контролу и превенцију болести Сједињених Америчких Држава препоручује вакцинацију само за сво лабораторијско и теренско особље које ради са организмима -{Yersinia pestis}- отпорним на антимикробне супстанце, за људе који су ангажовани у експериментима са аеросолом са бактеријом и за људе који су ангажовани у теренским операцијама у областима са ензоотском кугом гдје спрјечавање излагања није могуће. Систематска анализа организације -Cochrane}- није пронашла студије довољног квалитета да би се дала било каква изјава о ефикасности вакцине.
Рана дијагноза
Рано откривање куге доводи до смањења преноса или ширења болести.
Профилакса