Оток плућа или едем плућа () хитно је, и по живот опасно и драматично стање у кардиологији и пулмологији које затева неодложну и адекватну интервенцију. Карактерише га екстраваскуларно накупљање течности у алвеолама плућа, због повишеног притиска у капиларима плућа или поремећене пропустљивости капиларно-алвеоларне мембране плућа.
Подела Према узроку настанка оток плућа се дели на; Срчани или кардиогени оток плућа Кардиогени плућни едем (скраћено КПЕ) настаје наглим накупљањем екстраваскуларне течности у интерстицијуму плућног паренхима и/или алвеоларном простору, као последица поремећаја еквилибријума између сила хидростатског и онкокотског притиска у плућној капиларној мрежи и плућног интерститиума, због пораста притиска у пулмокапиларној циркулацији.Srdanović I: Akutni kardiogeni plućni edem. Subspecijalistički rad. Medicinski fakultet Novi Sad, 2009. Несрчани, некардиогени, алвеоларни или озледни оток плућа Несрчани плућни едем може бити изазван присуством: акутног респираторног синдрома (АРДС-након тешких инфекција, траума, повреда плућа, инхалацијом токсина, као и код конзумената кокаина), болести бубрега, настанком пнеумоторакса или плеуралне ефузије. Настаје због превеликог одлагања хероина и метадона. Велике дозе аспирина, нарочито код старије популације, може довести до плућног едема. Пулмонални емболизам као и екламије труднице су такође често етиолошки фактори настанка некардијалног плућног едема. Иницијална диференцијација срчаног и несрчаног плућног отока.Ljiljana Gvozdenović, Vesna Pajtić, Dejan Markovć, Nemanja Gvozdenović, Ilija Srdanović Radmilo Janković, Intenzivno lečenje respiratornog distresa - plućni edem Respiratorni sistem i anestezija (Prvi kurs Evropskog komiteta za edukaciju u anesteziji, Kopaonik, 12-13.2012) р. 87 Срчани или кардиогени оток плућа Несрчани, некардиогени, алвеоларни или озледни оток плућа Анамнеза Изненадни срчани догађај Акутни срчани догађај је врло редак, али је могућ
Постојање придружених обољењаФизикални налаз Клиничка слика малог минутног волумена - хладна периферија
С3 галопни ритам, кардиомегалија
Дистензија југуларних вена
Касноинспираторни пукоти Клиничка слика повећаног минутног волумена - топла периферија
Добро пуњен пулс
Нема галопног ритма
Нема југуларне дистензије
Касноинспираторни пукоти одсутни Лабораторијски налазиЕКГ знаци исхемије или инфаркта миокарда
РТГ - периферна дистрибуција промена
Повишене вредности кардиоспецифичних ензима
Интрапулмонални шант: мали
ПЦВП > 18 ммХгЕКГ обично нормалан
РТГ периферна дистрибуција промена
Кардиоспецифични ензими обично нормални
Интрапулмонални шант: велики
ПЦВП < 18 ммХг
Етиопатогенеза +Облик, узроци и механизми настанка отока плућа ОбликУзроциМеханизам настанка<center>120px Срчани едем плућа Срчана инсуфицијенција, Тешки поремећаји срчаног ритма, Хипертензивна криза, Тампонада срца, Оптерећење срца течностима Недовољна снага срчаног мишића, изазвана разним болестима и другим оштећењима. Брадикардија или тахикардија, Излив крви у срчану кесу (инфаркт, траума, баротраума, разне болести) Неадекватно лечен повишен крвни притисак, болести бубрега и крвних судова итд Оптерећење срца увећаним хидростатским притиском (оштећењем бубрега, интравенска терапиј (ифузоним растворима), <center>120п Несрчани едем плућа Инхалација отрова Контузија плућа, Аспирација страног садржаја Пнеумоторакс Реперфузијска повреда плућа, Утапање (дављење) Вишеструке трансфузије крви Тешке инфекције Политраума, Неурогени поремећаји. Злоупотреба лекова и психоактивних супстанци Страно тело у дисајним путевима Артеријске малформације Хантавирусни плућни синдром Висинска болест Акутни хеморагични панкреатитис, Хипероксија, Опекотине, Масна емболија Инхалација отровних гасова пара и аеросола лако испарљивих течности (хлор, сумпор-диоксид, бојни отрови). Снажна повреда било ког узрока (тешка саобраћајна несрећа) Задесни продор (аспирација) страног садржаја у плућа, (из желуца, течности или хране у току јела или воде у току дављења. Реекспанзија плућа након повреде грудног коша или обимне торакоцентезе. Бактеријске и вирусне инфекције (упала плућа, грип итд). Реперфузија након постпулмоналне тромбоендартектомије (хируршко уклањање тромба) или трансплантације плућа. Субарахноидално крварење (хеморагија) Одређене врсте лекова, злоупотреба дроге Горња опструкција дисајних путева, односно едем изазван негативним притиском у плућима Успон на планину или код задеса у ваздухопловству, повремено изазива висински едем плућа. Неконтролисано удисање кисеоника дуже од 48 часова, при његовој концентрацији у удахнутом ваздуху већој од 60%.
Патофизиологија отока плућа мини|Узорак дела ткива плућа, на коме се види едемом изливена течност у алвеолама (розе обојен садржај алвеоле). Капилари у алвеоларном септуму су проширени са знацима конгестије. На препарату се виде и црвена крвна зрнца, по неки макрофаг и неке карактеристике упале плућа. Плућни едем је абнормална акумулација течности у интерстицијалном или алвеоларном простору плућа. Накупљање течности настаје из више разлога, али се може објаснити као последица ометања нормалног обима кретања и изједначавања притиска течности у плућима. То подразумева промене у хидростатском или онкотском притиску око алвеоларне мембране у интерстицијуму или због промене пропустљивости алвеоларне мембране, што у таквим условима омогућава да се течност креће из капилараног у алвеоларни простор у алвеолама.
Количина интерстицијалне течности у плућима човека износи око 20% укупне масе плућа, док у случају едема она расте на 30%. За разлику од интерстицијума у алвеоле може ући много више течности што узрокује интраалвеоларни едем. У том случају количина течности у алвеолама може бити већа од 500-1000% од нормалне количине интерстицијалне течности.
Патофизиологија срчаног отока плућа Традиционална патофизиологија објашњава да је едем плућа који се најчешће јавља код болесника ван болнице, срчане етиологије, обично последица нарушене функције левог срца, које је праћено порастом дијастолног крвног притиска, што доводи до екстравазације течности у алвеоле. То такође може бити први знак коронарне болести срца, али се јавља и за време агоније умирања. Због поремећаја у раду срчаних комора због оне не функционишу правилно. Коморе непотпуно избацују њен садржај, узрокујући да крв која се враћа у срца из њега излаз у незнатним количинама. Тело реагује повећањем крвног притиска и већом запремином течности како би надокнадило смањени излазак крви из срца. То узрокује и пораст притиска у капиларима плућа. Притисак у капиларима се мора повећати на висок ниво пре него што се развије едем плућа, како би могао да савлада колоидно-осмотски притисак крви у плућима, који снажно делује против излажења течности у алвеоле. Према истраживањима на животињама, утврђено је да притисак у капиларима мора бити више од 4 -{kPa}- како би се савладао колоидно-осмотски притисак (који износи 3,7 -{kPa}-), што је четири пута више од нормалног притиска у капиларима који износи 1 -{kPa}-, пре него што дође до појаве едема плућа. Притисак од 3 -{kPa}- се може сматрати фактором сигурности против едема плућа.-{Arthur C. Guyton Medicinska fiziologija, Medicinska knjiga, Beograd-Zagreb 1990.}- Међутим, докази из недавних истраживања на лешевима сугеришу да неурогени узрок плућног едема може бити важнији од кардиогеног.
Развоја едема плућа узрокује смањење еластичности плућног ткива, сужавање ситнијих бронхија уз стварање отпора уласку ваздушне струје коју прати појачан рад дисајне мускулатуре изазван диспнејом. У овој фази нема изразитих сметњи у оксигенацији плућа, али ако се у овом стадијуму не интервенише, развија се тежи облик едема плућа. Он спречава нормалну оксигенацију крви, због редукције алвеоларне површине за размену гасова. Крв у капиларима се не оксигенише и због смањене концентрације кисеоника који прелази директно у леву преткомору (десно-леви шант) у ћелијама и ткивима настаје хипоксија.
Патофизиологија несрчаног отока плућа Оток плућа несрчаног (некардиогеног) порекла настаје најчешће због локалног оштећења капилара у плућима, бактеријском инфекцијом, иритацијом хемијским материјама и дејством других некардиолошких узрочника, који доводе до оштећења и поремећаја пропустљивости капиларно-алвеоларне мембране плућа.
Као најчешћи узрочници несрчаног отока плућа наводе се: Ендогени токсини У организму настали ендогени токсини директно оштећују ендотел и епител плућа и разлажу капиларну мембрану. Егзогени токсини Егзогени, или токсини који из спољне средине, најчешће удисањем доспевају до плућног ткива (нпр. отровни гасови). Снижен колоидно-осмотски притисак Услед дуготрајне глади, нефротског синдрома итд, може настати пад колоидног или осмотског притиска. Снижен барометарски притисак''' Пад барометарског притиска у атмосфери прати и снижење интраалвеоларног парцијалног притиска (нпр. приликом брзог изроњавања из воде, успона на планине у ваздухопловству итд).
Успон било приликом изроњавања или у току боравка на високим планинама или у току летења (без заштитне летачке опреме) индукује хипоксију која као јак стресни утицај делује на појаву плућне хипертензије. Механички стрес уз претерано повећан плућни васкуларни притисак, увећава нормално низак ниво пропуштања течности у интерстицијални простор. Повећан излазак течности је резултат промене градијента притиска и пермеабилности васкуларног ендотела изазваног оштећењем. Запаљењски медијатори (који се због потхлађивања организма у току роњења у хладној води или на висини), надовезују се на хипоксију, оштећују ткива и још више увећавају излазак течности. Гомилање течности у интерстицијалном простору и нарушена структура бронхијално-алвеоларног епитела изазива излив у алвеоле. Смањена количина натријума још више допринеси процесу ненормалне акумулације течности.-{Schoene RB, Swenson EK, Hultgren HN. High-altitude pulmonary edema. In: Hornbein TF, Schoene RB, eds. High Altitude,An Exploration of Human Adaptation. New York, NY:Marcel Dekker; 2001; 779.}- Повреде Повреда грудног коша, изазвана механичком силом која се преноси кроз чврсти течни или гасовити медијум итд. Ови поремећаји могу довести до пукотина у зиду плућних капилара, кроз које течност лако истиче у интерстицијални простор и алвеоле, доводећи до развоја несрчаног едема плућа. На ову појаву указују и Вест () и сарадници који су установили да на плућним капиларима који су изложени високом притиску може доћи до оштећења васкуларног ендотела и ширење пора између ендотелне мембране суседних ћелија, што може довести до тога да се протеини и црвена крвна зрнца са високом молекуларном масом преливају у интерститицијални и алвеоларни простор. Овај концепт, који је назван „стресно оштећење“ (), капилара плућа, може објаснити наизглед парадоксалану појаву, да се едем плућа који би требало да буде трансудативе природе, карактерише и високим садржајем протеина у алвеоларној течности, што говори и о израженијем облику пропустљивости до које може доћи код несрчаних облика едема плућа изазваног снажним спољним утицајима механичке силе.
Клиничка слика Симптоми отока плућа су врло карактеристични и олакшавају дијагностику. У клиничкој слици постоје респираторни, неуропсихички и кардиоваскуларни симптоми и знаци.-{R|Sacchetti, Alfred D., and Russel H. Harris. "Acute Cardiogenic Pulmonary Edema: What's the Latest in Emergency Treatment?" Postgraduate Medicine 103, no. 2 (Feb. 1998): 145-166.}-
Респираторни знаци едем плућа укључују ове субјективне тегобе: Недостатак даха (диспнеја) после напора. Изненадни напад диспнеје обично после спавања. Отежано дисање, осим када се болесник седи усправно. Кашаљ.
У случајевима тешких облика отока плућа, симптоми се погоршавају и испољавају као;-{Njegovski V.A et al. Osnovi reanimatologije Medicinska knjiga Beograd-Zagreb, 1970.}- Анксиозност, страх од смрти гушењем, касније несвестица и на крају губитак свести (због промена у централном нервном систему).