Typ 2-inflammation (ibland T2-inflammation) är en typ av immunsvar. Dess fysiologiska funktion är att försvara kroppen mot masksjukdomar. Felaktigt utlösta inflammatoriska svar av typ 2 bidrar till flera sjukdomars patofysiologi.
Molekylärbiologi IL-25, IL-33 och TSLP är alarminer som frigörs från skadade epitelceller. Dessa cytokiner medierar aktivering av typ 2 T-hjälparceller (Th2-celler), typ 2 medfödda lymfoida celler (ILC2-celler) och dendritiska celler. Th2-celler och ILC2 celler utsöndrar IL-4, IL-5 och IL-13.
IL-4 driver CD4+ T-celler att differentieras mot Th2-subtypen och inducerar isotypväxling till IgE i B-celler. IL-4 och IL-13 stimulerar eosinofiler att migrera till inflammationsstället, medan IL-5 främjar både migration och produktion av eosinofiler.
Medverkan till sjukdomar hos människor Typ 2-inflammation bidrar till flera kroniska sjukdomar:
Astma Atopisk dermatit Kronisk bihåleinflammation med näspolyper Eosinofil esofagit
Personer med en typ 2-inflammatorisk sjukdom är mer benägna att ha andra typ 2-inflammatoriska sjukdomar.
Mål för läkemedelsbehandling Flera läkemedel har utvecklats som riktar sig mot mediatorer av typ 2-inflammation:
Specifika IL-4-blockerare: Altrakincept Pascolizumab Specifika IL-5-blockerare: Benralizumab Mepolizumab Reslizumab Specifika IL-13-blockerare: Lebrikizumab Tralokinumab IL-4- och IL-13-blockerare: Dupilumab IgE-blockerare: Ligelizumab Omalizumab
Referenser
Kategori:Immunologi