Асептичний некроз голівки стегнової кістки (скор. АНГСК, або аваскулярний некроз голівки стегнової кістки; асептичний остеонекроз голівки стегнової кістки) — форма дегенеративно-дистрофічного ураження кульшового суглоба, при якій первинно уражується субхондральна кісткова тканина з формуванням вогнища асептичного некрозу та подальшим втягненням у дегенеративно-дистрофічний процес усіх елементів суглоба (суглобового хряща, синовіальної оболонки, капсули, періартикулярних м'язів та ін.). Асептичний некроз головки стегнової кістки, зустрічається найчастіше, є наслідком порушення кровотоку і некрозу елементів кісткового мозку головки стегнової кістки. Ураження можуть бути двосторонніми, найчастіше у випадку головки стегнової кістки. Ішемія субхондральної частини губчастої кістки призводить до її омертвіння, деформації суглобової поверхні та вторинних дегенеративно-продуктивних змін у суглобі.
В англомовній літературі для позначення захворювання використовується термін .
Етіологія АНГСК не є специфічним процесом, а, швидше, фіналом низки розладів, які призводять до зменшення кровотоку в головці стегнової кістки, що спричинює некроз клітин. Це поступово зростаюче ураження, що зазвичай призводить до руйнування кульшового суглоба в пацієнтів віком від 20 до 50 років (середній вік — 38 років). Загалом цей стан більш поширений у чоловіків, ніж у жінок, дослідження оцінюють співвідношення від 3 до 1 до 5 до 1.
Тільки в Сполучених Штатах щороку реєструється приблизно від 10 000 до 20 000 нових випадків.
Основними причинами розвитку захворювання є:
травми (≈50 %), особливо перелом проксимального відділу стегнової кістки; остеонекроз є результатом від 15 % до 50 % переломів шийки стегнової кістки та від 10 % до 25 % вивихів стегна. нетравматичні причини аутоімунні хвороби (особливо системний червоний вовчак, антифосфоліпідний синдром та ревматоїдний артрит); прийом глюкокортикостероїдів (особливо перорально і внутрішньосуглобово; ризик залежить від добової дози, меншою мірою — від тривалості кортикотерапії або від сумарної дози); алкоголізм(поряд із прийомом глюкокортикосетроїдів є відповідальним за більшість випадків нетравматичного остеонекрозу); мієлопроліферативні неоплазії; панреатит; опромінення; подагра; серповидноклітинна анемія; тромбофілії; кесонна хвороба; прийом бісфосфонатів, особливо внутрішньовенно та довготривало; ідіопатичний асептичний некроз — наприклад, асептичний некроз головки стегнової кістки у дітей (хвороба Легг-Кальве-Пертеса [Legg-Calvé-Perthes]).
Патогенез
У літературі представлені дві точки зору про розвиток асептичного некроза голівки стегнової кістки: травматична та судинна.
Відомо, що асептичний некроз кісткової тканини може бути викликаний різними причинами: порушенням цілісності артерій шляхом їх скручування або здавлення, емболією, тривалим спазмом артерій, венозним стазом та іншими механічними діями. АНГСК в результаті травми суглоба (вивих, перелом зони метаепіфіза) або хірургічного втручання вивчений досить повно, і механізм його виникнення зумовлений порушенням зони артеріального і венозного кровотоку.
Складніше з питанням вивчення патогенезу при так званих нетравматичних АНГСК. Ще В. П. Граціанський у 1955 році показав, що в результаті мікротравми, перевантаження суглоба та інших несприятливих чинників у кістковій тканині відбуваються процеси «перевтоми». Імпульси з вогнища йдуть до кори головного мозку і викликають відповідні зворотні сигнали, що викликають спазм судин або застій крові і лімфи, порушення обміну речовин, накопичення в кістці продуктів розпаду. Це призводить до зміни фізико-хімічних і структурно-динамічних властивостей кістки, що у свою чергу призводять до повільного руйнування кісткових балок, подальшого ускладнення місцевого кровообігу і прогресування процесу. Ця теорія «хронічної мікротравми» підтримується і в даний час багатьма дослідниками.
Welfling J. у 1967 році зробив висновок, що всі некрози головки стегна — ішемічного походження, виникають в результаті емболії артерій. Розлади венозної циркуляції в ураженому діафізі стегна хворих на асептичний некроз дозволили деяким авторам (Шумада І. В., 1990; Ayrolles Chr., 1962) висловити припущення, що первинною зміною є венозна недостатність із подальшим переходом процесу на артеріальну систему.
Порушення кровотоку виявляються підвищенням кров'яного внутрішньокісткового тиску, що посилює ішемічні порушення. На думку Arlet J. і Float, однією з причин остеонекрозу головки стегна є підвищення внутрішньокісткового тиску в проксимальному кінці стегна.
Експериментальними дослідженнями, зіставленими з гістологічним вивченням операційного матеріалу (Стецула В. І., Мороз Н. Ф., 1988), показано, що при порушенні кровотоку в зоні епіфіза, на 3–5 добу утворюються осередки остеонекрозу, які в процесі реваскуляризації заміщуються остеогенною тканиною і в процесі диференціації трансформуються в нормальну кісткову тканину. При несприятливих умовах (перевантаження суглоба) на межі ділянки остеонекрозу і навколишніх тканин розвивається перифокальна зона фіброзу, а потім на тлі вторинних циркуляторних порушень формується зона перифокального кісткового склерозу. Гістологічно в цей період кісткові балки позбавлені остеоцитів, простори між ними заповнені білковими масами, ділянка остеонекрозу відмежована фіброзною тканиною.
Загальна причина, яка об'єднує всі нетравматичні випадки остеонекрозу — остеопенія. При цьому в передньоверхній ділянці головки стегна, на яку припадає велика частина навантаження, відбувається перелом від «втоми» остеопенічних трабекул. Найімовірніше, акумуляція зламаних трабекул може призвести до закриття потоку артеріальної крові і викликати некроз кістки.
Комбінація остеопорозу, механічного тиску, часте застосування остео- та хондропатичних лікарських засобів, а також запалення і больовий синдром призводять до субхондрального трабекулярного перелому і подальшого руйнування та дегенеративного процесу у кульшовому суглобі. У всіх хворих спостерігаються різко виражені порушення функції пересування, обумовлені больовим синдромом, обмеженням рухів у суглобі, гіпотрофієюта порушенням функції м'язів. Лабораторні дослідження у хворих свідчать про порушення капілярного кровотоку, підвищений внутрішньокістковий тиск, синдром гіперкоагуляції, а також про порушення вегетотрофічної регуляції у цих хворих.
Класифікація За етіологією виділяють:
Первинний ідіопатичний Вторинний нейроендокринний; післятравматичний; постартритичний; дисметаболічний; інші;
За клініко-рентгенологічними стадіями (Куліша М. І., Філіпенко В. А. (1986):
1 стадія — початкова (рентгенологічного висвітлення, секвестрації). Клінічно це стадія початкових явищ, у якій можна визначити неінтенсивний больовий синдром, що виникає при навантаженні. Визначається тільки обмеження внутрішньої ротації. Рентгенологічно можна спостерігати порушення структури кісткової тканини головки у вигляді вогнищ остеопорозу і остеосклерозу. 2 стадія — стадія імпресійного перелому (імпресійний перелом та демаркація вогнища асептичного некрозу). Перехід у 2 стадію супроводжується появою інтенсивного болю внаслідок імпресійного перелому головки. У подальшому біль стає менш інтенсивним і посилюється при навантаженні. При рухах у суглобі різко обмежуються зовнішня, внутрішня ротації і відведення. Рентгенологічні ознаки: розширення суглобової щілини; головка стегнової кістки — контури порушені за рахунок імпресії некротичного вогнища у передньоверхній частині, яка найбільше навантажується, вогнище некрозу диференціюється виразно за рахунок підвищеної рентгенологічної ущільненості; навкруги нього розташована зона остеолізу і реактивного склерозу. 3 стадія — продавлення некротичної ділянки у зону суглоба з розвитком вторинного остеоартрозу, або стадія вторинного остеоартрозу. Біль інтенсивний, постійний, зменшується у спокої. Рухи обмежені у всіх трьох площинах, з'являються згинально-привідні контрактури. При ходьбі хворі змушені використовувати додаткову опору (милиці, ортопедичну тростинку). Рентгенологічно з'являються крайові кісткові розростання, нерівномірне звуження суглобової щілини, визначаються зміни контурів головки. Вогнище некрозу диференціюється виразно, оточене зоною остеолізу і склерозу. 4 стадія — стадія виходу. У даній стадії наявний інтенсивний, постійний біль, що може навіть посилюватися вночі. Рухи в суглобі відсутні або різко обмежені, виражена згинально-привідна контрактура.
Поділ на стадії є відносним, оскільки процес розвивається динамічно, одна стадія переходить в іншу і не має чітко окреслених меж.
Клінічна картина Клінічно асептичний некроз головки стегнової кістки може проявлятися як самостійне захворювання або поєднуватися з іншими патологіями. Головною скаргою пацієнтів із даним захворюванням є біль, що зазвичай локалізується в ділянці паху або іноді іпсилатерально в ділянці сідниці та коліна. Біль характеризується як глибокий, періодичний, пульсуючий, що може виникати в будь-який момент. Під час клінічного огляду біль виникає при активних і пасивних рухах, особливо при пасивній внутрішній ротації стегна.
Клінічні симптоми зазвичай передують рентгенологічним змінам, тому підозра щодо розвитку АНГСК і призначення відпо-відних діагностичних методик є важливим моментом у своєчасному встановленні правильного діагнозу.
Діагностика
При першому рентгенографічному дослідженні знімки можуть бути без патологічних змін. Тому лікарі завжди повинні підозрювати АНГСК у пацієнтів, які страждають від болю у ділянці кульшового суглоба та мають будь-які фактори ризику, характерні для даного захворювання. Також завжди потрібно проводити об-стеження обох кульшових суглобів, навіть у випадках, коли пацієнти скаржаться на біль в одному суглобі, тому що випадки двостороннього ураження становлять від 40 до 80 % Слід враховувати можливість двостороннього ураження кульшових суглобів у понад 50 % хворих.
Необхідно провести лабораторне дослідження, щоб виключити інші причини болю в стегнах, а також оцінити наявність супутніх факторів у пацієнтів із підозрою на остеонекроз. Обстеження може включати загальний аналіз крові, ліпідну панель, швидкість осідання еритроцитів (ШОЕ), С-реактивний білок (СРБ), ревматоїдний фактор (РФ), антинуклеарні антитіла (ANA), антициклічний цитрулінований пептид.
Рентгенологічна діагностика
Система оцінки стадійності по Arlet і Ficat Система оцінки стадійності АНГСК, запропонована Arlet і Ficat, що базується на рентгенологічних змінах головки стегнової кістки:Ficat R.P., Arlet J. Ischemia and Necrosis of Bone. Balti-more: Williams & Wilkins, 1980. 29-52.
I стадія (передрентгенологічна) — наявні тільки клінічні симптоми; II стадія — наявні рентгенологічні зміни, виникає реконструкція кісткової тканини без зміни форми головки стегнової кістки, також наявні субхондральний склероз та кісти; III стадія, з'являється так званий «півмісяць» (рентгенологічна ознакою переходу з ІІ до ІІІ стадії), також наявні секвестри та колапс остеонекротичного сегмента; IV стадія виникає звуження суглобової щілини, з'являються остеофіти та виникає деформація головки стегнової кістки;
Інші класифікації є варіаціями рентгенологічної класифікації Arlet і Ficat.
Класифікація Marcus і Enneking Класифікація Marcus і Enneking базується на клінічних симптомах і рентгенологічних змінах: +Радіологічна класифікація за Marcus і EnnekingMarcus N.D., Enneking W.F., Massam R.A. The silent hip in idopathic aseptic necrosis: Treatment by bone-grafting. J. Bone Joint Surg. Am. 1973. 55. 1351—1366.СтадіяРадіологічні ознакиІТочкові ділянки підвищеної щільностіІІІнфаркт, демаркований зоною підвищеної щільностіІІІ«Півмісяць»IVДепресія бічного краю інфарктуVЗгладжування і стиснення інфарктуVIПрогресивне стиснення й ерозія головки, дегенеративні зміни
Класифікація Steinberg et al. Класифікація Steinberg et al. є більш високоспеціалізованою і не лише поєднує в собі дані рентгенографії та клінічних досліджень, а й також включає дані МТР і остеосцинтиграфії.