Кетогенна амінокислота — це амінокислота, яка може розщеплюватися безпосередньо до ацетил-КоА, який є попередником кетонових тіл та мієліну, особливо в ранньому дитинстві, коли мозок, що розвивається, потребує високої швидкості синтезу мієліну. Вона відрізняється від глюкогенної амінокислоти, яка перетворюється на глюкозу. Кетогенна амінокислота не може перетворитися на глюкозу, оскільки обидва атоми вуглецю в кетоновому тілі розщеплюються на вуглекислий газ у циклі трикарбонової кислоти.
У людини виключно кетогенними є дві амінокислоти — лейцин і лізин. Ще п'ять є амфіболічними (як кетогенними, так і глюкогенними): фенілаланін, ізолейцин, треонін, триптофан і тирозин. Решта тринадцять є виключно глюкогенними.
Дослідження Кетогенні амінокислоти відіграють важливу роль в організмі людини, що призвело до вивчення дієт, багатих на кетогенні амінокислоти, як можливого лікування неалкогольної жирової хвороби печінки (НАЖХП) та діабету. Дієтичні дослідження НАЖХП у мишей показують, що зменшення споживання кетогенних амінокислот лізину та треоніну може викликати стеатоз печінки, основну причину НАЖХП. Зокрема, було показано, що лейцин відіграє важливу роль у метаболічному шляху інсуліну шляхом активації рапаміцинового комплексу 1 (mTORC1) та протеїн S6 кінази 1 (S6K1), надмірна активація яких призводить до інсулінорезистентності. Подальші дослідження показують, що дієти, багаті на кетогенні амінокислоти, можуть допомогти зменшити ожиріння та інсулінорезистентність, але їх використання залишається суперечливим.
Кетонові тіла, зокрема β-гідроксибутират, рівень яких підвищується під час дотримання кетогенної дієти, сприяють оновленню мієліну у демієлінізованих аксонах. Це оновлення важливе для людей з розсіяним склерозом — станом, при якому імунна система атакує мієлінову оболонку нервів. Кетогенні дієти досліджуються як можливий засіб для лікування цього стану, оскільки кетонові тіла сприяють регенерації мієліну.
Показано, що кетогенні дієти полегшують дифузне пошкодження аксонів (ДПА). Це було вивчено на щурах, яких годували стандартним раціоном, у порівнянні з щурами, яких годували кетогенною дієтою після ДПА. Щури, яких годували стандартним раціоном, мали прогресуючу деградацію мієліну, на 14-й день після ДПА було очевидно, що мієлінові оболонки руйнувалися, розчинялися або зникали з пошкоджених аксонів. В аксонах, у яких залишився мієлін, він ставав тоншим. У щурів на кетогенній дієті, аксони мали товстіший шар мієліну порівняно з щурами на стандартному раціоні. Маркером, який використовувався для визначення пошкодження аксонів у цьому дослідженні, був білок-попередник амілоїду. У щурів, яких годували стандартним раціоном, його поглинання призводило до збільшення кількості пошкоджених/ушкоджених аксонів.
Див. також
Глюкогенна амінокислота Список стандартних амінокислот Кетогенез Метаболізм
Примітки