Вазодилататорний, вазогенний або вазоплегічний шок — це невідкладний медичний стан. Вазодилататорний шок виникає, коли кровоносні судини занадто розслабляються, що призводить до надмірної вазодилатації. Падає артеріальний тиск, знижуюється кровотік і доставка кисню до тканин й органів тіла. Якщо вазодилататорний шок триває більше кількох хвилин, брак кисню викликає значущі пошкодження. Вазодилататорний шок необхідно лікувати швидко, щоб уникнути стійкого пошкодження органів або смерті від поліорганної недостатності.

Лікування цього стану зазвичай включає використання вазопресорів, інотропних препаратів, інфузійної терапії та початок реанімаційних дій. Якщо пацієнт не реагує на високі дози вазопресорів (≥ 0,5 мг/кг/хв еквівалентна доза норадреналіну), це називається рефрактерним вазодилататорним шоком або просто рефрактерним шоком. Додаткова терапія включає ангіотензин II, гідрокортизон, тіамін, катехоламіни, аскорбінову кислоту та їх комбінації.

Ознаки та симптоми

Сплутаність або відсутність уваги Непритомність Прискорене серцебиття Потовиділення Бліда шкіра Слабкий пульс Прискорене дихання Зменшення або відсутність діурезу Холодні руки та ноги

Причина Бактеріальна інфекція в крові (сепсис), важка алергічна реакція (анафілаксія), синдром системної запальної відповіді або пошкодження нервової системи (мозку та нервів) можуть спричинити вазодилататорний шок. Крім того, майже всі види розподільного шоку, такі як септичний шок, нейрогенний шок, анафілактичний шок, шок, викликаний лікарськими засобами та токсинами, ендокринний шок, при погіршенні стану можуть перетворитися на рефрактерний вазодилататорний шок.

Найпоширенішою причиною вазодилататорного шоку є сепсис. Окрім сепсису, інші причини включають тяжкий гострий панкреатит, вазоплегію після кардіопульмонального шунтування та інші тригери синдрому системної запальної відповіді. Низький рівень кальцію в сироватці крові може відігравати певну роль у вазодилататорному шоці.

Патофізіологія У випадках кардіогенного шоку, що виникає внаслідок серцевої недостатності, або гострого геморагічного шоку, спричиненого великою крововтратою, відбувається звуження периферичних судин, що компенсує падіння артеріального тиску, яке спричиняє недостатню перфузію тканин. При вазодилататорному шоці скорочення гладких м'язів периферичних судин утруднене. При рефрактерному шоці гладкі м'язи периферичних судин погано реагують на лікування вазопресорними препаратами.

Дефіцит вазопресину може відігравати важливу роль у вазодилататорному шоці. При рефрактерному шоці у пацієнта спостерігається як дефіцит секреції вазопресину, так і виражена стійкість до змін артеріального тиску, викликаних цим агентом. Деякі дослідники висунули гіпотезу, що у пацієнтів з дефіцитом вазопресину, включаючи зниження стимуляції барорецепторів, ймовірно, спостерігаються порушення вегетативних рефлексів. Тонус судин може пригнічуватися рецепторами розтягнення передсердь, а вивільнення вазопресину може пригнічуватися оксидом азоту або високим рівнем норадреналіну в крові.

Вазодилататорний шок часто пов'язаний з дисфункцією фізіологічних компенсаторних механізмів, таких як симпатична нервова система, вазопресин-аргінінна система та ренін-ангіотензин-альдостеронова система.

Діагноз Визначення рефрактерного шоку або вазодилататорного шоку різниться. У 2018 році Американська колегія лікарів-торок заявила, що він проявляється, якщо є неадекватна відповідь на терапію високими дозами вазопресорів, яка визначається як ≥ 0,5. мг/кг/хв еквівалентна доза норадреналіну. Ліки Доза Еквівалент норадреналіну Адреналін 0,1 мкг/кг/хв 0,1 мкг/кг/хв Дофамін 15 мкг/кг/хв 0,1 мкг/кг/хв Норадреналін 0,1 мкг/кг/хв 0,1 мкг/кг/хв Фенілефрин 1 мкг/кг/хв 0,1 мкг/кг/хв Вазопресин 0,04 Од/кг/хв 0,1 мкг/кг/хв

Лікування Лікування направлене на усунення основних причин вазодилататорного шоку, стабілізацію гемодинаміки, запобігання пошкодженню нирок, міокарда та інших органів внаслідок гіпоперфузії та гіпоксії, а також вжиття необхідних заходів для захисту від ускладнень, включаючи венозну тромбоемболію.

Початкове лікування, спрямоване на відновлення ефективного артеріального тиску в пацієнтів з рефрактерним шоком, зазвичай починається з введення норадреналіну та дофаміну. Вазопресин є препаратом другої лінії.

Однак, терапія високими дозами вазопресорів пов'язана з надмірною коронарною, чревною вазоконстрикцією та гіперкоагуляцією. Надмірна вазоконстрикція може спричинити зниження серцевого викиду або навіть фатальні серцеві ускладнення, особливо у людей зі слабкою функцією міокарда.

Коли вазодилататорний шок спричинений гіпокальціємічною кардіоміопатією в контексті дилатаційної кардіоміопатії з документально підтвердженим зниженням фракції викиду серця та скоротливої функції можливе використання кальцію та активного вітаміну D або рекомбінантного людського паратиреоїдного гормону, враховуючи фізіологічну роль кальцію в скороченні м'язів.

Успішне лікування вимагає співпраці багатопрофільної команди, яка складається не лише з лікарів інтенсивної терапії та часто спеціалістів з інфекційних захворювань, респіраторної терапії, медсестер, фармацевтів та інших фахівців.

Епідеміологія Обсерваційні дослідження показують, що приблизно у 6–7 % критично хворих людей може розвинутися рефрактерний шок.

Прогноз Раннє розпізнавання та швидкий початок лікування мають вирішальне значення для порятунку життя. Якщо вазодилататорний шок не лікувати, навіть короткі періоди гіпотензії можуть призвести до ураження міокарда та нирок. та до збільшення смертності. Рефрактерний шок характеризується рівнем смертності від усіх причин понад 50 % протягом місяця.

Примітки