Внутрішньочеревна гіпертензія (ВЧГ) — патологічний стан, що характеризується стійким підвищенням внутрішньочеревного тиску (ВЧТ) на рівні 12 мм рт. ст. або вище, зафіксованим щонайменше при трьох стандартизованих вимірюваннях з інтервалом від 1 до 6 годин. ВЧГ є незалежним предиктором захворюваності та летальності серед пацієнтів відділень інтенсивної терапії, а її крайнім проявом є синдром абдомінального компартменту (САК) — загрозливий для життя стан, який виникає при підвищенні ВЧТ понад 20 мм рт. ст. із супутньою дисфункцією одного або кількох органів.

Визначення та класифікація Згідно з узгодженими рекомендаціями Всесвітнього товариства синдрому абдомінального компартменту, внутрішньочеревний тиск у здорової дорослої людини в нормі становить 5–7 мм рт. ст. Залежно від величини ВЧТ виділяють чотири ступені ВЧГ:

I ступінь — 12–15 мм рт. ст.; II ступінь — 16–20 мм рт. ст.; III ступінь — 21–25 мм рт. ст.; IV ступінь — понад 25 мм рт. ст.

Окремо визначають синдром абдомінального компартменту (САК) як стійке підвищення внутрішньочеревного тиску (ВЧТ) понад 20 мм рт. ст. (незалежно від того, чи знижується абдомінальний перфузійний тиск (АПТ) менше ніж 60 мм рт. ст.). Це асоціюється з розвитком нової дисфункції органів. Слід зазначити, що АПТ розраховується як різниця між середнім артеріальним тиском (САТ) та ВЧТ (АПТ = САТ - ВЧТ). Підтримання АПТ на рівні ≥ 60 мм рт. ст. є ключовою метою інтенсивної терапії, оскільки цей показник значно точніше корелює з показниками виживання пацієнтів, ніж ізольоване зниження ВЧТ. Досягнення цільового АПТ має відбуватися насамперед шляхом зниження ВЧТ (декомпресія, дренування, міорелаксанти), а не лише агресивним підвищенням артеріального тиску.

Розрізняють первинний САК (пов’язаний із захворюваннями органів черевної порожнини), вторинний (зумовлений позачеревними станами) та рецидивуючий (після попередньої декомпресії).

Етіологія Причини виникнення ВЧГ традиційно поділяють на три основні групи:

Первинна (абдомінальна) ВЧГ — зумовлена патологічними процесами безпосередньо в черевній порожнині: закриті та проникаючі травми живота, гостра кишкова непрохідність, панкреатит, розрив аневризми черевної аорти, перитоніт, пневмоперитонеум, а також масивна абдомінальна пухлина. Вторинна (позачеревна) ВЧГ — виникає внаслідок системних станів, що спричиняють затримку рідини або підвищення позачеревного тиску: тяжкий сепсис, масивна інфузійна терапія (понад 5 л рідини за 24 години), капілярний витік, опіки, пневмонія, а також застосування вазопресорів. Рецидивуюча ВЧГ — стан, за якого ВЧТ знову підвищується після хірургічної декомпресії або попередньої консервативної терапії.

Особливо високий ризик розвитку ВЧГ спостерігається у пацієнтів з ожирінням (індекс маси тіла > 30 кг/м²), а також при позитивному балансі рідини та наявності гострого респіраторного дистрес-синдрому.

Патофізіологія Підвищення внутрішньочеревного тиску має системний вплив на функцію практично всіх органів і систем, що зумовлено механічною компресією судин та паренхіматозних органів, а також активацією нейрогуморальних каскадів.

Серцево-судинна система ВЧГ спричинює компресію нижньої порожнистої вени та портальної системи, що призводить до зниження венозного повернення до правого шлуночка. Це супроводжується зменшенням серцевого викиду, зниженням артеріального тиску та рефлекторною тахікардією. Крім того, підвищується внутрішньогрудний тиск через підняття діафрагми, що додатково обмежує діастолічне наповнення шлуночків.

Дихальна система Підвищення ВЧТ спричинює краніальне зміщення діафрагми, що зменшує торакальний об'єм та піддатливість легень (легеневий комплаєнс). Це призводить до рестриктивного типу дихальної недостатності, зниження функціональної залишкової ємності легень, гіпоксемії та гіперкапнії. Внутрішньочеревна гіпертензія також підвищує піковий тиск у дихальних шляхах у пацієнтів на штучній вентиляції легень.

Нирки Нирки є одними з найбільш чутливих до дії ВЧГ органів. Компресія ниркової паренхіми та ниркових вен призводить до підвищення тиску крові в зоні юкстагломерулярного апарату (ЮГА), зниження клубочкової фільтрації та олігурії. При ВЧТ понад 20 мм рт. ст. часто розвивається преренальна азотемія, резистентна до стандартних доз діуретиків.

Шлунково-кишковий тракт Зниження мезентеріального кровотоку внаслідок компресії судин призводить до ішемії слизової оболонки кишківника, порушення мікроциркуляції, підвищення проникності кишкового бар'єру та транслокації бактерій і ендотоксинів у системний кровотік, що запускає каскад системної запальної відповіді.

Центральна нервова система ВЧГ асоціюється з підвищенням внутрішньочерепного тиску за рахунок обмеження венозного відтоку з головного мозку, що особливо критично для пацієнтів із черепно-мозковими травмами.

Діагностика Основним методом діагностики ВЧГ є інтермітуюче або безперервне вимірювання внутрішньочеревного тиску. Золотим стандартом вважається непрямий метод через сечовий міхур за методикою, описаною І. Кроном у 1984 році та модифікованою М. Малбрайном. Процедура виконується в положенні пацієнта лежачи на спині, з нульовою референтною точкою на рівні середньої пахвової лінії на клубовому гребені. У сечовий міхур через катетер вводиться 25 мл фізіологічного розчину, після чого вимірюється тиск у фазі кінця видиху.

Альтернативними методами є вимірювання через шлунковий зонд, пряма пункційна манометрія черевної порожнини або використання спеціалізованих катетерів із датчиками тиску, однак вони мають нижчу відтворюваність.

Згідно з клінічними настановами, моніторинг ВЧТ показаний усім пацієнтам груп ризику (з двома і більше факторами ризику) не рідше ніж кожні 4–6 годин.

Лікування

Терапія ВЧГ та САК базується на поетапному підході, що включає консервативні та хірургічні методи, відповідно до алгоритму WSACS.

Консервативна терапія (I–II ступінь)

Декомпресія шлунково-кишкового тракту: встановлення назогастрального зонда, використання прокінетиків (метоклопрамід, еритроміцин), ректальних трубок для евакуації газів та калу. Оптимізація рідинного балансу: обмеження інфузійної терапії, застосування діуретиків (фуросемід) або методик нирково-замісної терапії (ультрафільтрація) для досягнення негативного балансу рідини. Застосування м'язових релаксантів: використання нейром'язових блокаторів (цисатракурій, рокуроній) може тимчасово знизити тонус м'язів черевної стінки та зменшити ВЧТ на 5–10 мм рт. ст. Корекція положення тіла: підвищення головного кінця ліжка понад 30° може погіршувати ВЧГ, тому рекомендовано уникати різкого підйому тулуба у пацієнтів з високим ризиком.

Хірургічне лікування (III–IV ступінь, САК) За відсутності ефекту від консервативної терапії та збереженні ВЧТ > 20 мм рт. ст. з органною дисфункцією методом вибору є декомпресивна лапаротомія. Це хірургічне втручання передбачає серединний розтин черевної стінки на всю довжину для миттєвого зниження ВЧТ. Після операції черевна порожнина залишається відкритою (лапаростомія). Це вимагає застосування систем вакуумної терапії ран (ВАК-терапії) або тимчасового закриття сітчастими імплантами для контролю втрат рідини та профілактики інфекцій.

Декомпресивна лапаротомія дозволяє знизити ВЧТ у середньому на 50–60 %, однак асоціюється з високим ризиком післяопераційних ускладнень, включаючи кишкові нориці (фістули), абдомінальний сепсис та синдром «відкритого живота».

Прогноз та ускладнення Летальність при нелікованому синдромі абдомінального компартменту сягає 60–100 %. Навіть при своєчасному хірургічному лікуванні госпітальна летальність залишається на рівні 30–50 %, що зумовлено тяжкістю основного захворювання та поліорганною недостатністю. Провідними предикторами несприятливого прогнозу є тривалість персистування ВЧТ > 15 мм рт. ст., ступінь дисфункції органів (за шкалою SOFA) та вік пацієнта.

Див. також

Синдром абдомінального компартменту Поліорганна недостатність Сепсис Штучна вентиляція легень

Примітки