Мігре́нь () — хронічний розлад, який характеризується періодичним головним болем середньої та високої інтенсивності, що часто пов'язаний з ураженням вегетативної нервової системи. У всьому світі понад 10 % населення потерпає через мігрень у той чи інший період життя.

Зазвичай біль односторонній (уражає половину голови) і за відчуттям пульсуючий, триває від 2 до 72 годин; посилюється від фізичного навантаження. Іншими симптомами, що виникають при мігрені, є нудота, блювання, світлобоязнь (підвищена чутливість до світла), гіперакузія (підвищена чутливість до звуків) тощо as PDF . У третини людей, що мають мігрень, перед появою головного болю розвивається аура у вигляді тимчасового порушення зору, чуття, мови чи моторики. Для хворого вона слугує попереджувальною ознакою, що невдовзі почнеться головний біль.

Вважають, що мігрень виникає через наявність певних генетичних факторів та вплив факторів довкілля. Близько двох третин випадків відбувається у кількох поколіннях сім'ї. Може бути також й дисбаланс і коливання рівня деяких гормонів (естрогени, прогестерон). Мігрень уражає більше хлопчиків, ніж дівчаток до початку статевого дозрівання, але трапляється удвічі, а то й утричі більше серед дорослих жінок, ніж чоловіків. Прояви мігрені зазвичай зменшуються під час вагітності. Точний механізм розвитку мігрені достеменно не відомий. В основі її виникнення лежать судинно-нервові порушення. Механізм виникнення болю пов'язаний зі зростаючим збудженням кори головного мозку та посиленим проведенням патологічних нервових імпульсів нейронами через стовбур головного мозку.

Для лікування мігрені рекомендують анальгетики, як-от ібупрофен та ацетамінофен, препарати проти нудоти і блювання, уникання чинників, що провокують біль. У випадку недостатнього ефекту цих препаратів призначають триптани, алкалоїди з ріжок пурпурових та їхні похідні (ерготамін, ергометрин тощо).

Етимологія Термін походить із  — «біль з одного боку голови»; on Perseus або «гемікранія» (від  — половина (гемі) та  — голова (kranion).

Історичні відомості

Головний біль, схожий на біль при мігрені, згадуються ще в папірусі Еберса, який було написано у 1200 р. до н. е. у стародавньому Єгипті. У 200 р. до н. е. в документах медичної школи Гіппократа описується зорова аура, яка передує головному болю, який частково зменшується після блювання.

У творах Аретея з Каппадокії, датованих II століттям, головний біль поділяють на три види: цефалгія, цефалія та гетерокранія. Гален із Пергама застосовував термін «гемікранія» (половина голови), від якого власне і походить слово «мігрень». Він також припустив, що біль виникає в оболонах головного мозку та кров'яних судинах голови. Спочатку мігрень поділяли на два види, що й досі використовуються у медичній класифікації: мігрень з аурою («мігрень очна») та мігрень без аури («мігрень звичайна»), це визначення було введено до медичного вжитку в 1887 р. Луї Гіацинтом Томасом, французьким бібліотекарем.

Трепанацію, навмисне свердління отворів у черепі, практикували ще 7-му тисячолітті до н. е. Попри те, що деякі люди виживали, багато з них помирало від цієї процедури через виникнення різних ускладнень, найчастіше гнійної інфекції. Вважалося, що полегшення приходить, якщо «випустити злих духів» з голови. Вільям Гарвей рекомендував трепанацію як лікування мігрені ще у XVII столітті.

Попри численні спроби лікувати мігрень, лише у 1868 році було знайдено речовину, яка виявилася дійсно ефективною — з грибка ріжки пурпурові у 1918 році було виділено ерготамін. Метисегрід було розроблено у 1959 році, а перший з групи триптанів, суматриптан, було розроблено у 1988 році. Протягом XX століття було винайдено та доведена ефективність профілактичних заходів.

Колись вважалося, що мігрень розвивається лише у людей з високим рівнем інтелекту, але це не підтвердилось.

Етіологія Основна причина мігрені достеменно невідома, однак вважається, що її спричинюють генетичні фактори та чинники довкілля. Сімейний анамнез мігрені спостерігаються у двох третинах випадків, і мігрень рідко спричинює один фактор. Мігрень часто розвивається на тлі психічних розладів, включаючи депресію, тривожність та біполярний розладThe Headaches, Pg. 246—247. Дослідження однояйцевих близнюків виявило від 34 % до 51 % генетичного впливу на ймовірність розвитку мігрені. Така генетична спорідненість сильніша для мігрені з аурою, ніж без неї. Ряд специфічних варіацій генів підвищує ризик розвитку мігрені від незначного до середнього ступеня. Один із таких типів відомий як «сімейна геміплегічна мігрень», що є різновидом мігрені з аурами та успадковується аутосомно-домінантним шляхом. Також мігрень спричинюють захворювання, пов'язані з варіаціями генного коду для протеїнів, що відповідають за транспортування іонів. Інше генетичне порушення, що породжує мігрень, — синдром CADASIL або церебральна аутосомно-домінантна артеріопатія з підкорковими інфарктами та лейкоенцелофалопатією.

Тригерні фактори Існує багато так званих тригерних факторів, тобто пускових, які не слід ототожнювати з причинами мігрені. Її можуть спричиняти тригерні фактори, деякі з яких за повідомленнями хворих, діють у мінімальній кількості випадків,, тоді як інші — у максимальній. Чимало факторів були названі тригерними, однак сила та значущість їхнього зв'язку з мігренню не встановлена. Тригерний фактор може почати діяти за 24 години перед появою симптомів мігрені.

Виникненню нападу мігрені сприяють такі чинники: стрес, нервове і фізичне перенапруження, певні харчі (сир, шоколад, горіхи, риба), алкогольні напої (найчастіше пиво і червоне вино, шампанське), гормональні причини (менструальний цикл, прийом контрацептивів), сон (нестача або надлишок), погодні фактори (зміна погоди, зміна кліматичних умов).

Найчастішими тригерними факторами вважають стрес, сон, голод та втому — ці фактори однаково часто зумовлюють мігрень. Найчастіше напад мігрені починається не на висоті стресу, а під час очікування майбутнього (можливого) стресу або після стресової ситуації. Є варіант мігренозних нападів, які найбільш часто розвиваються на вихідні дні наприкінці тижня. Це пояснюється тим, що довгоочікуваний відпочинок слідує за стресовим тижнем. Сон спричинює мігрень, коли триває менше ніж зазвичай, людина непередбачувано не тривало засинає вдень, чи має місце тривалий сон у вихідні дні, занадто раннє пробудження. Голодування може спровокувати мігрень ймовірно через виникнення спазму судин головного мозку. Сильна втома може спричинити напад мігрені, особливо тоді, коли немає можливості повноцінного відпочинку.

Мігрень часто трапляється перед чи по закінченню менструації. Інші гормональні впливи, такі як менархе, вживання оральних контрацептивів, вагітність, періменопауза (2-3 роки перед настанням клімаксу) та менопауза (клімакс), також провокують напади доволі часто, але більше у випадках, коли мігрень йде без аури. Мігрень з аурою, що тривала раніше у жінки, іноді може зменшуватися під час другого та третього триместрів вагітності, з настанням менопаузи.

Аналіз розподілу харчових тригерних факторів виявив, що докази частіше за все базуються на суб'єктивному судженні й не можуть достатньо підтвердити чи спростувати вплив будь-якого з цих факторів. Щодо окремих факторів, то жодного впливу тираміну на мігрень не виявлено, і в той час як глутамат натрію (MSG) часто називають харчовим тригерним фактором, але немає переконливих доказів на підтвердження цього.

Докази існування можливих тригерних факторів у приміщенні (задуха, протяг, різке освітлення тощо) та назовні (північний вітер, холод, дощ, мряка тощо) непереконливі, але, тим не менше, хворим на мігрень рекомендовано уникати цього.

У більшості випадків поєднуються кілька тригерних факторів, які призводять до виникнення нападу. Це також пояснює ті випадки, коли окремо ці фактори не породжують нападу. Однак, є випадки мігрені, які виникають без впливу будь-яких видимих тригерних факторів.

Епідеміологічні особливості

У всьому світі від мігрені потерпає понад 10 % людей. У Сполучених Штатах близько 6 % чоловіків та 18 % жінок мають мігрень протягом року, тоді як довічний ризик загрожує близько 18 % та 43 % відповідно. У Європі від мігрені потерпає 12-28 % людей у певний момент життя, з них 6-15 % дорослих чоловіків та 14-35 % дорослих жінок, у яких напад мігрені розвивається щонайменше один раз на рік. В Азії та Африці рівень мігрені дещо нижчий порівняно із західними країнами.The Headaches Pg. 238—240 Хронічна мігрень уражає приблизно у 1,4-2,2 % населення.

Частіше мігрень починається у віці від 15 до 24 років, частіше за все — у віці від 35 до 45 років. Близько 1,7 % дітей віком 7 років та 3,9 % дітей віком від 7 до 15 років мають мігрень, яка більш поширена серед хлопців до статевого дозрівання. У підлітковому віці мігрень частішає серед жінок і тривають протягом життя, при цьому у літніх жінок мігрень трапляється вдвічі частіше, ніж у чоловіків. Серед жінок більш поширена мігрень без аури, ніж з аурою, тоді як серед чоловіків обидві форми мігрені однаково поширені.

Під час періменопаузи напади часто збільшуються перед тим, як їхня інтенсивність починає зменшуватися. Попри те, що напади зникають у двох третин літніх людей, у 3-10 % вони залишаються.

Патогенез

Мігрень вважають нервово-судинним захворюванням. Є докази, що свідчать про появу первинного джерела у головному мозку з подальшим поширенням патологічного процесу на кров'яні судини.The Headaches Chp. 29, Pg. 276 Деякі науковці вважають, що ураження нейронів є первинним і чинить найбільший вплив, тоді як інші висловлюють думку про ключову роль саме пошкодження кровоносних судин. Треті вважають обидва фактори однаково важливими у механізмі виникнення мігрені. Високий рівень нейротрансмітера серотоніну, також відомого як 5-гідроксидтриптамін, теж вважають чинником хвороби.

Аура

Є наслідком функціональної активації кори головного мозку ненормальним, однобічним і коротким нейронним електричним розрядом, який є меншим за силою від того, що спричинює епілептичну ауруThe Headaches, Chp. 28, pg 269—272 Існує ряд пояснень такого явища, що включає також активацію рецептора NMDA, яка призводить до потрапляння кальцію всередину клітини. Після сплеску активності потік крові у корі головного мозку знижується протягом двох-шести годин. Вважається, що коли нейронний імпульс проходить крізь нижню частину головного мозку, то подразнюються ті черепні нерви, що породжують больові відчуття в голові та шиї.

Біль Точний механізм головного болю, який відбувається при мігрені, достеменно невідомий. Деякі факти свідчать про головну роль в цьому структур центральної нервової системи (таких як стовбур головного мозку та проміжний мозок), через первинне збільшення електричної активності в них, тоді як інші дані підносять роль периферійної активації через підвищення нервової імпульсації з периферії по чутливих нервах, що оточують кровоносні судини голови та шиї) з подальшим формуванням застійного вогнища стійкої надмірної електричної активності в центральних структурах. Задіяними є переважно артерії твердої мозкової оболони, м'якої мозкової оболони та екстракраніальні, наприклад, артерії шкіри черепа. У деяких випадках не можна виключити у механізмі розвитку болю подразнення больових рецепторів мозкових оболон, ймовірно від певного збільшення об'єму спинномозкової рідини, яке відбувається також внаслідок судинних порушень, функціонального зменшення всмоктування збиткової рідини у венозних сплетеннях, що наближує цей патологічний процес до того, що відбувається при менінгізмі.

Клінічні ознаки