Аукси́ни або авкси́ни (від — рости) — клас рослинних гормонів, що утворюються в рослинах в дуже малих кількостях і мають високу фізіологічну активність.
Ауксини відіграють велику роль у координації багатьох процесів росту та поведінки в життєвих циклах рослин, впливаючи на процеси обміну речовин, що лежать в основі росту й розвитку; їх називають «гормонами росту» або «фітогормонами».
Ауксини нагромаджуються в ростучих частинах рослин і сприяють надходженню в них поживних речовин та води. Найбільш вивченим ауксином, який одержано також синтетичним шляхом, є гетероауксин (індол-3-оцтова кислота C10H9O2N). Гетероауксин та його хімічні аналоги застосовують в рослинництві для посилення коренеутворення у живців деревних порід, для обробки коріння дорослих дерев і чагарників при їх пересаджуванні, для одержання плодів без насіння, для запобігання опаданню зав'язей і плодів тощо.
Загальний огляд Ауксини були першими з відкритих рослинних гормонів. Ауксини присутні у всіх частинах рослини, хоча в дуже різних концентраціях. Саме від концентрації гормону в різних частинах рослини залежить подальший розвиток відповідних клітин і, зрештою, рослини в цілому. Ауксини створюють «схеми» максимумів і мінімумів своєї концентрації в організмі рослини, які, у свою чергу, і є ключовим фактором для регуляції росту рослини, її реакції на навколишнє середовище та, зокрема, для розвитку органів рослини (таких як листя або квіти). Це досягається за рахунок дуже складного і добре скоординованого активного транспорту молекул ауксину від клітини до клітини по всьому організму рослини — шляхом так званого полярного транспорту ауксину. Таким чином, рослина може (в цілому) реагувати на зовнішні умови і пристосовуватися до них, не потребуючи нервової системи. Ауксини зазвичай діють синергічно (об'єднано) з іншими рослинними гормонами або мають нейтралізуючий/інгібуючий ефект одне на одного. Наприклад, відношення ауксину до цитокініну в певних тканинах рослини визначає зародження кореня чи пагона.
Будова На молекулярному рівні всі ауксини є сполуками з ароматичним кільцем і групою карбонової кислоти. Найважливішим членом родини ауксинів є індол-3-оцтова кислота (IAA)Simon L, Bousquet J, Lévesque RC, Lalonde M (1993). "Origin and diversification of endomycorrhizal fungi and coincidence with vascular land plants". Nature. 363 (6424): 67–69. Bibcode:1993Natur.363...67S. doi:10.1038/363067a0. S2CID 4319766., яка має найбільший вплив на рослинний організм та його функціонування. Широколисті рослини (дводольні), такі як кульбаби, набагато чутливіші до дії ауксинів, ніж вузьколисті рослини (однодольні), такі як трави та зернові культури.
П’ять природних (ендогенних) ауксинів у рослинах включають індол-3-оцтову кислоту, 4-хлоріндол-3-оцтову кислоту, фенілоцтову кислоту, індол-3-масляну кислоту та індол-3-пропіонову кислоту.
Синтетичні аналоги ауксину включають 1-нафталіноцтову кислоту , 2,4-дихлорфеноксіоцтову кислоту (2,4-D) та багато інших.
Деякі синтетичні ауксини, такі як 2,4-D і 2,4,5-трихлорфеноксіоцтова кислота (2,4,5-T), застосовуються як гербіциди.
Історія відкриття
Чарльз Дарвін Ефект ауксину вперше був задокументований, коли Чарльз і Френсіс Дарвіни опублікували «Сила руху рослин».
У 1881 році Чарльз Дарвін і його син Френсіс провели експерименти з колеоптилями - оболонками (зародковими листками), що вкривають молоде листя проростаючих саджанців. Під час експерименту колеоптиль піддавали впливу світлу від односпрямованого джерела, і в результаті спостерігали згинання колеоптилів у напрямку джерела світла. Дарвіни виявили, що при закритті різних частин колеоптиля світлонепроникною непрозорою кришкою, згинання відбувається в гіпокотилі, але якщо кінчик колеоптиля був закритий непрозорим ковпачком або був видалений, сіянці не виявляли жодних ознак реакцій світло, як на подразник. Тоді вчені дійшли висновку, що кінчик колеоптиля відповідальний за сприйняття світла, і припустили, що сигнал передається від кінчика колеоптиля вниз, змушуючи проростки згинатися у відповідь на світлове подразнення.
Пітер Бойсен Дженсен У 1910 році данський учений Пітер Бойсен Йенсен продемонстрував, що фототропний стимул у колеоптилі вівса може поширюватися через його розрізBoysen JP (1910). "Über die Leitung des phototropischen Reizes in Avena-keimpflanzen". Berichte der Deutschen Botanischen Gesellschaft. 28: 118–120. doi:10.1111/j.1438-8677.1910.tb06871.. Ці експерименти були розширені в 1911 та 1913 роках. Дженсен виявив, що можна зробити надріз колеоптиля, зняти його та надіти назад, і що при наступному світлостимулюванні буде помітна позитивна фототропна кривизна в базальній частині колеоптиля. Вчений продемонстрував, що передача може відбуватися через тонкий шар желатину, що відокремлює кінчик, що освітлюють від затемненого кінця. Вставивши між ними шматочок слюди , він міг заблокувати передачу в освітленій і неосвітленій стороні наконечника відповідно, що дозволило йому показати, що передача відбувалася в затіненій частині наконечника. Таким чином, поздовжня половина колеоптиля, яка під час фототропного викривлення мала вищу реакцію на подразник, стала тканиною-зразком для отримання стимулу росту - ауксину.
У 1911 році Бойсен Дженсен на підставі своїх експериментальних результатів дійшов висновку, що передача фототропного стимулу була не фізичним ефектом (наприклад, через зміну тиску), а лише міграцією речовини або іонів (була викликана транспортуванням речовини або йонів). Ці результати стали основою для подальшої роботи над ауксиновою теорією тропізмів.
Фрітс Вент У 1928 році голландський ботанік Фрітс Вармолт Вент показав, що хімічний дифундує з верхівок колеоптиля. Вчений зрізав кінчики колеоптилів і помістив їх у темряву, помістивши кілька з них на блоки агару, які, як він передбачив, поглинуть хімічну речовину, що стимулює ріст. На контроль він розмістив на блоці агару колеоптилі, у яких не було хімічної речовини. На інших він розмістив ті зразки, що містили хімічну речовину або по центру верхньої частини колеоптиля (щоб рівномірно розподілити хімічну речовину по органу), або зі зміщеною на бік концентрацією.
Коли хімічну речовину, що стимулює ріст, розподіляли рівномірно, колеоптиль виростав прямо. Якщо хімічна речовина розподілялася нерівномірно, колеоптиль викривлявся , як би зростаючи до світла, хоча він був вирощений у темряві. Пізніше Вент припустив, що речовина є гормоном, що стимулює ріст, який він назвав ауксином, який асиметрично розподіляється в області згинання рослинного зародка. Вент дійшов висновку, що ауксин має більшу концентрацію на затіненій стороні, сприяючи подовженню клітин, що призводить до згинання колеоптилів до світла.
Механізми дії
Молекулярні механізми Коли рослинна клітина вступає в контакт з ауксином, це викликає зміни в експресії генів. Точні механізми, за допомогою яких це відбувається, все ще є предметом активних досліджень, але зараз існує загальний консенсус щодо принаймні двох шляхів передачі сигналів ауксину.
Рецептори Найбільш добре охарактеризовані рецептори ауксину - це родина білків F-box TIR1/AFB. Білки F-box деградують інші білки за допомогою шляху деградації убіквітину. Коли білки TIR1/AFB зв’язуються з ауксином, ауксин діє як «молекулярний клей», який дозволяє цим білкам зв’язуватися зі своїми мішенями.
Інший білок, що зв’язує ауксин, ABP1, зараз часто розглядається як рецептор ауксину (в апопласті), але зазвичай вважається, що він відіграє набагато меншу роль, ніж сигнальний шлях TIR1/AFB, і про передачу сигналів ABP1 відомо набагато менше.
Сигнальні каскади Aux/IAA та ARF Фактори відповіді на ауксин (ARF) — це велика група факторів транскрипції, які задіяні у передачі сигналів ауксину. За відсутності ауксину ARF зв’язуються з класом репресорів, відомих як Aux/IAA. Aux/IAA пригнічують здатність ARF посилювати транскрипцію генів. Крім того, зв’язування Aux/IAA з ARF приводить до контакту Aux/IAA з промоторами регульованих ауксином генів. Перебуваючи на цих промоторах, Aux/IAA пригнічує експресію цих генів шляхом залучення інших факторів, що зданті вносити зміни до структури ДНК .
Зв’язування ауксину з TIR1/AFB дозволяє їм взаємодіяти з Aux/IAA. Зв'язані з TIR1/AFBs, Aux/IAA для клітини позначаються як мішені для деградації. Деградація Aux/IAA звільняє білки ARF, які потім здатні активувати або пригнічувати гени, з промоторами яких вони зв’язані.
Вважається, що велика кількість можливих комбінацій зв’язування пар Aux/IAA та ARF, а також їхній різний розподіл між типами клітин пояснюють різноманітність відповідей на дію ауксинів
У червні 2018 року було продемонстровано, що рослинні тканини можуть реагувати на ауксин у залежний від TIR1 спосіб надзвичайно швидко (ймовірно, надто швидко, щоб пояснити це змінами в експресії генів). Це змусило деяких вчених припустити, що існує ще не ідентифікований TIR1-залежний сигнальний шлях ауксину, який відрізняється від добре відомої транскрипційної відповіді.
Транспорт ауксинів Щоб викликати ріст у певних частинах рослини, ауксини обов’язково мають бути активними переважно в них. Локальні максимуми ауксину можуть утворюватися шляхом активного біосинтезу в певних клітинах тканин, наприклад через триптофан-залежні шляхи, але ауксини синтезуються не у всіх клітинах (навіть якщо клітини зберігають потенційну здатність до цього, лише за певних умов в них активізується синтез ауксину). Для цього ауксини повинні бути не тільки переміщені до тих місць, де вони потрібні, але також вони повинні мати механізм пізнавання цих місць. Транслокація відбувається по всьому організму рослини, насамперед від верхівок пагонів до верхівок коренів (зверху вниз).
На великі відстані переміщення відбувається через потік рідини в судинах флоеми, але для транспортування на короткі відстані використовується унікальна система скоординованого полярного транспорту безпосередньо від клітини до клітини.
Полярний транспорт ауксину, є спрямованим, регульованим і базується на нерівномірному розподілі носіїв витоку ауксину на плазматичній мембрані, які направляють ауксини в потрібному напрямку. У той час як PIN білки є життєвонеобхідними елементами транспортування ауксину полярним способом, родина генів AUXIN1/LIKE-AUX1 (AUX/LAX) кодує неполярні переносники ауксину.
Регуляція локалізації білка PIN у клітині визначає напрямок транспорту ауксину з клітини, і взаємодія багатьох клітин створює піки ауксину, або максимуми ауксину (області, що мають клітини з більш високим вмістом ауксину – максимум). Максимуми ауксину в коренях і пагонах, що розвиваються, необхідні для організації розвитку органу.
Кодування PIN білків регулюється кількома шляхами як на транскрипційному, так і на посттрансляційному рівнях. Білки PIN можуть бути фосфорильовані за допомогою PINOID, що визначає їх апікобазальну полярність і, отже, спрямованість потоків ауксину. Крім того, інші AGC-кінази, такі як D6PK, фосфорилюють і активують транспортери PIN. Кінази AGC, включаючи PINOID і D6PK, націлюються на плазматичну мембрану через зв’язування з фосфоліпідами. Верхівковий потік D6PK 3'-фосфоінозитидзалежної протеїнкінази 1 (PDK1) діє як головний регулятор у цьому випадку. PDK1 фосфорилює та активує D6PK на базальній стороні плазматичної мембрани, здійснюючи активування PIN-опосередкованого транспорту полярного ауксину. Клітини з низькими спадами ауксину або мінімумами ауксину, оточують максимуми (клітини з піковою конуцентрацією ауксинів). Було показано, що для арабідопсису, саме мінімуми ауксину є важливими для розвитку тканин.