Беши́ха ( — червона шкіра, що характеризує місцевий патологічний запальний фокус — наявність еритематозного ураження шкіри; також в український мові відома як рожаІнша назва бешихи — «рожа», яку невиправдано вважають російською, але вона походить від , звідки й ця назва пішла в білоруську і російську мови. У свою чергу, польська назва походить з — «червоний».(Вакалюк Я. Ю. З історії народної медичної термінології )) — антропонозна інфекційна хвороба, яка є однією з форм ураження β-гемолітичними стрептококами групи А (Streptococcus pyogenes)Bonnetblanc JM, Bedane C. Erysipelas: recognition and management. Am J Clin Dermatol. 2003;4(3):157-63. і характеризується серозним чи серозно-геморагічним вогнищевим запаленням шкіри і (або) слизових оболонок із переважанням ексудації, розвитком лімфаденіту і лімфангіту, гарячкою, загальнотоксичними проявами і може перебігати як гостро, так і хронічно.
Етимологія Саме слово бешиха має румунське походження: / нар.-лат. bessica / («сечовий міхур», «пухир»).
Історичні відомості
Бешиха була відома в стародавній Індії ще 3 тисячі років тому. Гіппократ використав термін () «еризипеляс» і описав бешиху, як запальний процес шкіри. Гален вже міг клінічно відрізняти бешиху від флегмони шкіри. Авл Корнелій Цельс звернув увагу на ранову бешиху, яка нерідко виникає після пошкодження шкіри людини. Ібн-Сіна вперше дав докладний опис повзучої (такої, що мігрує) бешихи. У XVII столітті англійський лікар Томас Сіденгам відзначив схожість бешихи з гострими висипаннями і розглядав її як загальне захворювання всього організмуThe works of Thomas Sydenham, M.D. т. 1 London: Printed for the Sydenham Society. 1844.. У 50-ті роки XIX сторіччя Микола Іванович Пирогов провів спостереження відносно епідемій бешихи серед поранених у госпіталях, він розрізняв «флегмонозну» і «гангренозну» форми захворювання. У 1868 році німецький хірург Теодор Більрот дав назву збуднику «стрептококк» (від — ланцюжок та — ягідка)Theodor Billroth, Untersuchungen uber die Vegetationsformen von Coccobacteria septica und den Antheil, welchen sie an der Entstehung und Verbreitung der accidentellen Wundkrankheiten haben. Versuch einer wissenschaftlichen Kritik der verschiedenen Methoden antiseptischer Wundbehandlung, Berlin, 1874, pp. 10-11.. У 1881 році німецький мікробіолог Роберт Кох виділив цих збудників з ураженої тканини при бешисіRobert Koch, Untersuchungen uber die Aetiologie der Wundinfektionskrankheiten, Leipzig, 1878., а шотландський хірург й бактеріолог привів переконливі докази того, що стрептококи спричинюють різні хвороби. У 1882 році німецький хірург виявив стрептококів у лімфатичних вузлах і підшкірно-жировій клітковині у хворих на бешиху, відтворив експериментально її шляхом інокуляції культури виділених мікроорганізмів тваринам і людям-добровольцямDie Aetiologie Des Erysipels — Friedrich Fehleisen — Google Books Access date 23 June 2012. У 1884 році німецький бактеріолог детально описав і дав найменування виду Streptococcus pyogenes.. У 1896 році німецький бактеріолог Й. Петрушки встановив, що стрептококи, які зумовлюють у хворих бактеріальний фарингіт, флегмону, сепсис і бешиху, є мікроорганізмами одного і того ж виду, що мають тільки неістотні біологічні відмінності . Широке застосування асептики й антисептики до 20—30 років ХХ століття практично ліквідувало так звану «хірургічну» бешиху — ранову клінічну форму, яка у XIX сторіччі була поширена у практиці хірургів і акушерів. Були зупинені епідемії бешихи, які мали поширення внаслідок масових внутрішньолікарняних заражень. Тим не менш, до впровадження в медичну практику антибактерійної терапії бешиха перебігала дуже тяжко у грудних дітей і людей похилого віку, а також при локалізації бешихи на слизових оболонках (особливо при бешисі гортані). Антибіотикотерапія виявилась вельми ефективною при лікуванні гострих проявів бешихи, проте в подальшому було встановлено, що використання антибіотиків істотно не знижує частоту рецидивів, формування хронічної форми бешихи.
Актуальність У XXI столітті бешиха є убіквітарноПовсюдноубіквітарний (вікісловник) поширеним, відносно малоконтагіозним інфекційно-алергічним захворюванням, проте у зв'язку з наявністю у значної кількості пацієнтів рецидивів, а також виникненням нерідких тяжких ускладнень і залишкових явищ, ця хвороба набуває великого соціально-медичного значення. За вибірковими даними на кінець XX століття захворюваність становила в середньому 15—20 на 10 тис. населення. При цьому госпіталізують, як правило, не більш як 10—12 % загального числа хворих. Вважають, що це найчастіша контактна людська інфекційна хвороба.
Етіологія
Збудниками бешихи є β-гемолітичні стрептококи групи А, тобто нерухомі грам-позитивні коки роду Streptococcus, родини Streptococcaceae.
Стійкість Стрептококи достатньо стійкі у зовнішньому середовищі, можуть добре переносити висушування і зберігатися протягом декількох місяців у сухому мокротинні й гною. Ці мікроорганізми витримують нагрівання до 60 °С до пів години. Під впливом звичайних дезінфікуючих засобів гинуть протягом 15 хвилин.
Антигенні та патогенні властивості Стрептококи мають багато антигенів. Вони здатні продукувати такі біологічно активні екстрацелюлярні речовини, як стрептолізини, стрептокіназу, гіалуронідазу тощо. Важливий компонент стрептококів групи А — протеїн М (основний фактор вірулентності) є типоспецифічним антигеном. Білок М інгібірує фагоцитарні реакції, безпосередньо негативно впливає на фагоцити, а також породжує поліклональну активацію лімфоцитів і утворення антитіл із низьким ступенем авідності. Такі властивості білка М грають ключову роль в порушенні толерантності до тканинних ізоантигенів і розвитку автоімунної патології. Капсула клітинної стінки стрептокока складається з гіалуронової кислоти і є ще одним чинником вірулентності, захищаючи ці бактерії від антибактерійної дії фагоцитів і полегшуючи адгезію до епітелію. Важливий фактор патогенності — С5а-пептидаза, яка пригнічує активність фагоцитарних реакцій макроорганізмуЦей фермент розщеплює й інактивує С5а компонент комплементу, що виступає як потужний гемоатрактант (притягуючий еритроцити).. Стрептококи групи А продукують еритрогенні токсини (стрептолізин О, стрептолізин S), які проявляють гемолітичну активність при руйнуванні еритроцитів, кардіоміоцитів. У певних умовах (дія антибіотиків, антитіл, вплив лізоциму) звичайні бактерійні S-форми стрептокока здатні трансформуватися в L-форми, які резистентні до антибіотиків і можуть тривало персистувати в організмі людини, здатні періодично реверсувати в початкові бактерійні S-форми. Деякі штами стрептококів цієї групи здатні утворювати кардіогепатитний токсин, який також пошкоджує кардіоміоцити, а також діафрагму і печінкові клітини.
Мікроорганізмові асоціації при бешисі При неускладненій бешисі головним етіологічним чинником хвороби є стрептокок, у ослаблених хворих можуть активуватися й інші збудники, перш за все, стафілококиKrasagakis K, Samonis G, Maniatakis P, Georgala S, Tosca A. Bullous erysipelas: clinical presentation, staphylococcal involvement and methicillin resistance. Dermatology. 2006;212(1):31-5.. Вони можуть інфільтрувати вміст бульозних (пухиревих) елементів у пацієнтів з бульозною формою бешихи, а за наявності ерозій, гематом, некрозів шкіри здатні спричинити гнійно-некротичні ускладнення.
Епідеміологічні особливості
Джерело і резервуар інфекції Джерелом інфекції при бешисі є хворі на різні стрептококові інфекції (фарингіт, скарлатина, стрептодермія, отит тощо), а також здорові носії патогенних стрептококів. Як правило, хворі на саму бешиху є найменш контагіозні, ніж хворі з іншими клінічними формами стрептококової інфекції.
Механізм і фактори передачі Інфікування відбувається контактно через шкіру і слизові оболонки при їхній травматизації, що особливо проявляється при первинній бешисі (екзогенний шлях/фактор). Пошкодження шкіри можуть мати характер незначних тріщин, подряпин, саден, уколів, мікротравм і тому залишаються часто невиявленими. При бешисі обличчя найчастіше стрептококи проникають через мікротріщини в ніздрях або пошкодженнях зовнішнього слухового проходу, при ураженні нижніх кінцівок — через тріщини в міжпальцевих проміжках, на п'ятах або при пошкодженнях шкіри в нижній третині гомілок. Також вхідними воротами бешихової інфекції можуть служити іноді укуси комах, особливо при розчісуванні місць укусів. Чинниками передачі бешихи можуть слугувати забруднені стрептококами одяг, взуття, перев'язувальні матеріали, нестерильні медичні інструменти тощо. Майже в третини захворілих на бешиху відбувається й контактне зараження забрудненими виділеннями з носоглотки руками (за наявності стрептококового ураження порожнин рота, носа або носійства) з подальшим занесенням збудників на пошкоджену шкіру. У деяких випадках збудник до шкіри і підшкірної основи потрапляє лімфогенним та/чи гематогенним шляхом дисемінації в макроорганізмі з будь-якого органного вогнища стрептококової інфекції (ендогенний шлях).
Сприйнятливий контингент та імунітет Бешиха зустрічається повсюдно у вигляді спорадичних випадків хвороби. Основна маса хворих на бешиху — це особи у віці 50 років і старші, пенсіонери (сумарно складають більше половини всіх пацієнтів, яких госпіталізують з цією нозологічною формою). Серед хворих на первинну бешиху переважають люди, які працюють фізично. Найбільша захворюваність зареєстрована серед слюсарів, вантажників, водіїв автомобільного транспорту, каменярів, теслярів, прибиральниць, домогосподарок, кухонних робочих, електромонтерів та осіб інших професій, пов'язаних з частою травматизацією і забрудненнями шкіри, а також різкими змінами температури й вологостіPereira de Godoy JM, Galacini Massari P, Yoshino Rosinha M, Marinelli Brandão R, Foroni Casas AL. Epidemiological data and comorbidities of 428 patients hospitalized with erysipelas. Angiology. Jul 2010;61(5):492-4.. Жінки хворіють на бешиху частіше за чоловіків (відповідно 60—65 % жінки і 35—40 % чоловіки). У країнах помірного клімату встановлена чітко виражена літньо-осіння сезонність з максимумом випадків хвороби з липня по жовтень (за цей час реєструють до 70 % випадків бешихи від загальної кількості за рік). Після перенесеного гострого захворювання імунітет не формуєтьсяJorup-Ronstrom C. Epidemiological, bacteriological and complicating features of erysipelas. Scand J Infect Dis. 1986;18(6):519-24..
Хронічна форма буває у літніх людей, осіб з імунодефіцитом, цукровим діабетом, хронічним алкоголізмом, грибковими інфекціями шкіри, ураженням венозного апарату кінцівок та порушення лімфодренажу (наприклад, після мастектоміївидалення молочної залози, тазової хірургії, судинного шунтування).
Патогенез
Особливості формування сенсибілізації Встановлено, що схильність до бешихи має генетичний характер і є одним з варіантів спадково детермінованої реакції на стрептокок. Вважають, що широкий спектр антигенів може взаємодіяти з антигенами II класу системи HLA, а також варіабельними ділянками В-ланцюга (VB — рецепторами) тимусзалежних (Т) лімфоцитів, спричинюючи їхню проліферацію і тим самим приводячи до потужного викиду цитокінів, особливо таких, як фактор некрозу пухлини (ФНП) й γ-інтерферон. Така гіперпродуктивна реакція зумовлює системну дію на макроорганізм і призводить до руйнівних наслідків. Виявлено, що генетична схильність до бешихи у ряді випадків може реалізуватися тільки в літньому віці на тлі повторної сенсибілізації до стрептокока і наявності інволютивно-дегенеративних вікових змінBernard P. Management of common bacterial infections of the skin. Curr Opin Infect Dis. Apr 2008;21(2):122-8..
Особливості місцевого ураження і можливої генералізації