Ві́рус (, — отрута) — неклітинний інфекційний агент, який може відтворюватися лише всередині живих клітин. Віруси уражають всі типи організмів, від рослин і тварин до бактерій і археїв (віруси бактерій зазвичай називають бактеріофагами). Виявлено також віруси, здатні реплікуватися лише за присутності інших вірусів (віруси-сателіти).
Від часу публікації 1892 року статті Дмитра Івановського, який описав небактеріальний патоген рослин тютюну, і відкриття 1898 року Мартіном Беєрінком вірусу тютюнової мозаїки було докладно описано понад 6 тисяч видів вірусів. Однак, припускають, що їх існує понад 100 мільйонів. Віруси виявлено майже в кожній екосистемі на Землі. Вони є найчисельнішою біологічною формою. Вивченням вірусів займається вірусологія, розділ мікробіології.
У тварин вірусні інфекції спричинюють імунну відповідь, яка найчастіше призводить до знищення вірусу. Імунну відповідь також можна спричинити вакцинами, які дають активний набутий імунітет проти певної вірусної інфекції. Однак деяким вірусам, зокрема вірусу імунодефіциту людини і збудникам вірусних гепатитів, вдається проскочити повз імунну відповідь, спричинюючи хронічну хворобу. Антибіотики не діють на віруси, проте розроблено декілька противірусних препаратів.
Етимологія назви Слово «вірус» утворене від — «отрута». Аби позначити агент, здатний спричинити інфекційну хворобу, його вперше застосовано 1728 року, ще до відкриття вірусів, зробленого 1892 року Дмитром Івановським; він же ввів термін фільтрівний вірус як позначення небактеріального хвороботворного агента, здатного проходити крізь бактеріальні фільтри — фільтруватися. Термін «віріон», створення якого припадає на 1959 рік, застосовують щоби позначити одиничну стабільну вірусну частинку, яка залишила клітину й здатна інфікувати інші клітини такого ж типу.
Історія досліджень
Луї Пастер не зміг виявити мікроорганізм, який спричинює сказ, і припускав, що цей патоген занадто малий, щоб побачити його в мікроскоп. 1884 року французький мікробіолог винайшов фільтр (нині відомий як або фільтр Шамберлана—Пастера), шпарини якого менші за бактерії. За допомогою цього фільтра можна повністю видалити бактерії з розчину. 1892 року російський біолог Дмитро Івановський використовував його для вивчення виду, нині відомого як вірус тютюнової мозаїки. Його досліди показали, що екстракт перетертих листків заражених рослин тютюну зберігає інфекційні властивості й після фільтрації. Івановський припустив, що інфекцію може спричинити токсин, який виділяють бактерії, однак він не розвинув цю думку. У той час вважали, що будь-який інфекційний агент можна виділити на фільтрі й вирощувати в живильному середовищі — це один з постулатів мікробної теорії хвороб. Крім того, Івановський в оптичному мікроскопі спостерігав у заражених клітинах рослин кристалоподібні тіла, які в сучасному розумінні були скупченнями вірусів, згодом їх названо «кристалами Івановського». 1898 року голландський мікробіолог Мартін Беєрінк повторив дослідження Івановського й зробив висновок, що інфекційний матеріал, який пройшов крізь фільтр, є не що інше, як нова форма інфекційних агентів. Він помітив, що агент розмножується тільки в клітинах котрі діляться, однак його досліди не виявили того, що саме являють собою частинки. Беєрінк назвав його розчинний живий контагій () і знову ввів у вжиток слово «вірус». Він твердив, що за своєю природою вірус рідкий. Згодом цю теорію спростував Венделл Стенлі, який довів, що віруси є частинками. Того ж року Фрідріх Лефлер і Пауль Фрош виявили перший вірус тварин — збудник ящуру (), пропустивши його через схожий фільтр.
На початку XX століття англійський бактеріолог Фредерік Творт відкрив групу вірусів, котрі інфікують бактерії (нині вони відомі як бактеріофаги або просто фаги), а франко-канадський мікробіолог Фелікс Д'Ерелль описав віруси, які при додаванні до бактерій на агарі утворюють навколо себе простір з мертвими бактеріями. Д'Ерелль зробив точні розведення суспензії цих вірусів і встановив найбільше розведення (найменшу концентрацію вірусів), за якого не всі бактерії гинуть, але водночас утворюються окремі ділянки з мертвими клітинами. Підрахувавши кількість таких ділянок та враховуючи коефіцієнт розведення, він визначив кількість вірусних частинок у початковій суспензії. Фагів оголосили потенційним засобом від хвороб, таких як черевний тиф і холера, проте увага до них зникла через відкриття більш ефективних антибіотиків.
Вивчення фагів дало розуміння про явище «вмикання» і «вимикання» генів, а також дозволило використовувати їх для введення в бактеріальний геном чужорідних генів.
Наприкінці XIX століття вже було відомо, що віруси здатні інфікувати, проходять крізь фільтри і потребують живого хазяїна для розмноження. Тоді віруси з дослідницькою метою культивували тільки в рослинах і тваринах. 1906 року Росс Ґренвілл Гаррісон винайшов спосіб вирощування тканин у лімфі, і 1913 року Штейнард, Ізраелі та Ламберт використовували цей метод, коли вирощували вірус осповакцини на фрагментах тканини рогівки морських свинок. 1928 року Р. Б. Мейтланд і М. К. Мейтланд виростили вірус осповакцини на суспензії з подрібнених курячих нирок. Цей метод не застосовували широко до кінця 1950-х років, коли у великих масштабах стали вирощувати поліовірус для виробництва вакцини.
Інше велике досягнення належить американському патологу : 1939 року він виростив вірус грипу та кілька інших вірусів у запліднених курячих ембріонах. 1949 року Джон Франклін Ендерс, Томас Веллер і Фредерік Роббінс виростили поліовірус в культурі клітин зародка людини. Це був перший вірус, вирощений не в тканинах тварин або яйцях. Ця робота дала можливість Джонасу Солку створити дієву поліовакцину (вакцину проти поліомієліту).
Перші зображення вірусів отримали після того, як 1931 року німецькі інженери Ернст Руска і винайшли електронний мікроскопFrom Nobel Lectures, Physics 1981—1990, (1993) Editor-in-Charge Tore Frängsmyr, Editor Gösta Ekspång, World Scientific Publishing Co., Singapore.. 1935 року американський біохімік і вірусолог Венделл Мередіт Стенлі ретельно вивчив вірус тютюнової мозаїки й виявив, що він здебільшого складається з білка. Невдовзі цей вірус було розділено на білкову та РНК-складову. Вірус тютюнової мозаїки було кристалізовано першим серед вірусів, що дозволило багато чого дізнатися про його структуру. Наприкінці 1930-х років Берналь і Фенкухен отримали першу рентгенограму кристалізованого вірусу. На підставі зроблених цим способом зображень Розалінд Франклін 1955 року визначила повну структуру цього вірусу. Того ж року Хейнц Людвіг Френкель-Конрат і показали, що очищена РНК вірусу тютюнової мозаїки і білок його оболонки здатні до самоскладання у функціональний вірус. Це дозволило їм припустити, що подібний механізм лежить в основі складання вірусу всередині клітини-хазяїна.
Друга половина XX століття стала періодом розквіту вірусології. У той час було відкрито понад 2000 видів вірусів тварин, рослин і бактерій. 1957 року відкрито кінський і збудник (). 1963 року Барух Бламберг відкрив вірус гепатиту B, а 1965 року Говард Темін описав перший ретровірус. 1970 року Темін і Девід Балтімор незалежно один від одного описали зворотну транскриптазу, ключовий фермент, за допомогою якого ретровіруси синтезують ДНК-копії своїх РНК. 1983 року група науковців на чолі з Люком Монтаньє з Інституту Пастера у Франції вперше виділила ретровірус, відомий нині як ВІЛ.
2002 року в Нью-Йоркському університеті створено перший синтетичний вірус — поліовірус.
У 2023 році, як повідомив ресурс Sky News, у водах Тихого океану на глибині 8900 метрів в Маріанській западині знайшли невідомий науці вірус, який отримав назву vB_HmeY_H4907New virus discovered in Pacific is deepest ever found in Earth's oceans. 21 September 2023 11:25, UKУ водах Тихого океану знайшли невідомий науці вірус. // Автор: Денис Коротинський. 21.09.2023, 21:37.
Походження
Віруси знайдено скрізь, де є життя, і, ймовірно, вони існують від миті появи перших живих клітин. Походження вірусів туманне, оскільки вони не залишають жодних викопних решток, а їхні родинні зв'язки можна вивчати тільки методами молекулярної філогенетики. Існує три основні гіпотези походження вірусів: регресивна гіпотеза, гіпотеза клітинного походження і гіпотеза коеволюції.
Регресивна гіпотеза Згідно з цією гіпотезою, віруси колись були дрібними клітинами, що паразитують у більших клітинах. З плином часу ці клітини, ймовірно, втратили гени, які були «зайвими» за паразитичного способу життя. Це припущення ґрунтується на спостереженні, що деякі бактерії, а саме рикетсії та хламідії, є клітинними організмами, які, однак, подібно до вірусів, можуть розмножуватися тільки всередині іншої клітини. Цю гіпотезу також називають гіпотезою дегенерації або гіпотезою редукції.
Гіпотеза клітинного походження Деякі віруси могли з'явитися з фрагментів ДНК або РНК, що «втекли» з геному більшого організму. Такі фрагменти можуть походити від плазмід (молекул ДНК, здатних передаватися від клітини до клітини) або від транспозонів (молекул ДНК, що реплікуються і пересуваються з місця на місце всередині геному). Транспозони, що їх раніше називали «генами, що стрибають», є прикладами мобільних елементів геному, можливо, від них могли піти деякі віруси. Їх відкрила Барбара Мак-Клінток 1950 року в кукурудзі. Цю гіпотезу також називають гіпотезою кочування або гіпотезою втечі.
Гіпотеза коеволюції Згідно з цією гіпотезою, віруси походять від складних комплексів білків і нуклеїнових кислот одночасно з першими на Землі живими клітинами, і залежать від клітинного життя ось уже мільярди років. Крім вірусів, існують і інші неклітинні форми життя. Наприклад, віроїди — це молекули РНК, котрих не розглядають як віруси, через те що у них немає білкової оболонки. Утім, низка властивостей зближує їх з деякими вірусами, а тому їх відносять до субвірусних частинок. Віроїди є важливими патогенами рослин. Вони не кодують власні білки, однак взаємодіють із клітиною-хазяїном і використовують її, аби реплікувати свою РНК. Вірус гепатиту D має РНК-геном, подібний до геному віроїдів, проте сам не здатний синтезувати білок оболонки. Для утворення вірусних частинок він використовує білок капсиду вірусу гепатиту B і може розмножуватися лише в клітинах, заражених цим вірусом. Отже, вірус гепатиту D є дефектним вірусом. Подібно до цього залежить від мімівірусу, який уражає найпростіше . Ці віруси залежать від наявності в клітині-хазяїні іншого вірусу і називаються вірусами-сателітами. Подібні віруси демонструють, як може виглядати проміжна ланка між вірусами і віроїдами.
У минулому кожна з цих гіпотез мала свої слабкі місця: регресивна гіпотеза не пояснювала, чому навіть найдрібніші клітинні паразити ніяк не схожі на віруси. Гіпотеза втечі не давала пояснення появи складних капсидів та інших складників вірусної частинки. Гіпотеза коеволюції суперечила визначенню вірусів як неклітинних частинок, залежних від клітин-хазяїв. Утім, нині багато фахівців визнають віруси стародавніми організмами, які з'явилися, імовірно, ще до поділу клітинного життя на три домени. Це відкриття дозволило сучасним вірусологам переглянути і переоцінити ці три класичні гіпотези.
Гіпотеза світу РНК та комп'ютерний аналіз послідовностей вірусної ДНК та ДНК хазяїна дають краще розуміння еволюційних взаємин між різними групами вірусів і можуть допомогти визначити предків сучасних вірусів. Допоки ці дослідження не прояснили, яка з трьох основних гіпотез правильна. Проте малоймовірно, щоби всі сучасні віруси мали спільного предка, і, можливо, в минулому віруси незалежно виникали кілька разів за одним або кількома механізмами, бо між різними групами вірусів є значні відмінності в організації генетичного матеріалу.