mały|Opakowania leków przeciwbólowych Analgetyki, leki przeciwbólowe, środki przeciwbólowe – substancje chemiczne powodujące analgezję, czyli zniesienie czucia bólu. Należą do nich związki o różnej budowie oraz sile i mechanizmie działania. Zgodnie z drabiną analgetyczną dzielą się na leki opioidowe oraz nieopioidowe.

Opioidy

Zasady działania Leki opioidowe doprowadzają do zamknięcia kanału wapniowego i otwarcia kanału potasowego w receptorach opioidowych, co prowadzi do zmniejszenia przewodnictwa komórkach nerwowych w rogach tylnych rdzenia kręgowego. Większość receptorów opioidowych występuje w rdzeniu kręgowym oraz układzie nerwowym, ale można spotkać je też w mięśniach gładkich i komórkach układu odpornościowego.

Podział Leki opioidowe dzieli się na słabe i silne.

Słabe opioidy: tramadol, kodeina.

Silne opioidy: morfina, heroina, fentanyl, oksykodon, metadon, buprenorfina.

Morfina mały|Ampułka morfiny Związek chemiczny o silnym działaniu agonistycznym dla receptorów μ, działający przeciwbólowo, przeciwkaszlowo i przeciwbiegunkowo. Oprócz oddziaływania na receptory opioidowe doprowadza do skurczu mięśni gładkich w naczyniach krwionośnych, jelitach i drogach moczowych oraz uwolnienia histaminy.

Historia Morfinę uzyskał po raz pierwszy Friedrich Sertürner w 1803 roku. Wyodrębnił ją z opium.

Działania niepożądane Działania niepożądane morfiny to: działanie neurotoksyczne działanie hepatotoksyczne suchość w ustach świąd skóry nasilenie objawów alergicznych (efekt działania histaminy) pocenie się drżenie senność sinica oddech Cheyne’a-Stokesa lub porażenie ośrodka oddechowego objawy podrażnienia układu pokarmowego: nudności i wymioty zaparcia (efekt działania przeciwbiegunkowego) przy inhalacji dużej ilości morfiny: zawroty głowy trudności w oddychaniu obrzęk płuc

Heroina mały|Buteleczka heroiny wyprodukowana w latach 20. XX wieku przez firmę Bayer

Heroina (diacetylomorfina) to pochodna morfiny niedziałająca bezpośrednio na receptory opioidowe, ale po wprowadzeniu do organizmu zmieniająca się w morfinę, co doprowadza do pobudzenia receptorów opioidowych.

Historia Heroina została otrzymana przez Aldera Wrighta w 1874 w wyniku gotowania bezwodnego alkaloidu morfiny z bezwodnikiem octowym. Zdobyła ona popularność jako lek dopiero w 1897, kiedy to ponownie uzyskał ją chemik Felix Hoffmann. Nazwę nadano jej z powodu relacji robotników, na których ją testowano, mówiących, że czuli się „heroicznie”. W 1899 Bayer produkował około tony heroiny rocznie. Wkrótce odkryto, iż w organizmie człowieka rozkłada się ona na morfinę, co doprowadziło do zakazu jej sprzedaży bez recepty w 1914.

Działania niepożądane Działania niepożądane heroiny to: uzależnienie euforia skurcz oskrzeli obrzęk płuc nudności i wymioty zaparcie sinica zwężenie źrenic podwójne widzenie zawroty głowy senność śpiączka oddech Cheyne’a-Stokesa lub zatrzymanie oddechu śmierć

Leki nieopioidowe Niesteroidowe leki przeciwzapalne

Działanie NLPZ opiera się na hamowaniu produkcji prostaglandyn. Dochodzi do tego na skutek działania na cyklooksygenazy. Istnieją trzy formy cyklooksygenaz: COX-1 (cyklooksygenaza konstytutywna) i COX-2 (cyklooksygenaza indukowana), a także COX-3, odkryta u psów cyklooksygenaza powstająca z tego samego genu co COX-1, ale z zachowanym intronem 1. Działanie przeciwzapalne NLPZ jest spowodowane głównie inhibicją działania dwóch pierwszych.

Podział NLPZ I generacji (klasyczne) – hamujące COX-1, stosowane głównie w zakażeniach górnych dróg oddechowych kwas acetylosalicolowy ibuprofen NLPZ II generacji – działają inhibitująco w większości na COX-2 (w mniejszym stopniu na COX-1) meloksykam NLPZ III generacji – działają jedynie na COX-2, zarejestrowane do leczenia reumatoidalnego zapalenia stawów. Wywierają one mniej drażniący wpływ na błonę śluzową układu pokarmowego niż inne NLPZ. celekoksyb.

Działania niepożądane niesteroidowych leków przeciwzapalnych Działania niepożądane niesteroidowych leków przeciwzapalnych to:

Ze strony układu krążenia i powikłania hematologiczne (z wyjątkiem kwasu acetylosalicylowego): powikłania zakrzepowo-zatorowe zastoinowa niewydolność serca u chorych z nadciśnieniem tętniczym. hemoliza u chorych z niedoborem dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej niedokrwistość aplastyczna Ze strony układu pokarmowego: krwawienia nudności biegunki niestrawność Ze strony nerek: działanie nefrotoksyczne rzadko kłębuszkowe zapalenie nerek ostra niewydolność nerek Ze strony wątroby: działanie hepatotoksyczne (zwiększone prawdopodobieństwo przy stosowaniu więcej niż jednego typu NLPZ)

Inne: oszołomienie, duszność, palpitacja, bóle i zawroty głowy, obrzęki, senność lub bezsenność, ból lub osłabienie mięśni, rzadziej hiperkaliemia.

Ostre zatrucie Objawy ostrego zatrucia to: ból brzucha, nudności i wymioty senność drżenie drgawki zawroty głowy hipotensja tachykardia zaburzenia widzenia rzadko śpiączka

Paracetamol mały|Wzór strukturalny paracetamolu

Stosowany głównie w leczeniu bólu o łagodnym lub umiarkowanym nasileniu, a także migrenowych bólów głowy i gorączki.

Działanie Paracetamol jest słabym inhibitorem produkcji prostaglandyn, lecz mechanizm takiego działania nie jest jasny.

Paracetamol jako NLPZ III generacji Jedna z teorii o mechanizmie działania paracetamolu zakłada, że jest on selektywnym inhibitorem COX-2. Dokonuje tego w sytuacji, kiedy stężenie kwasu arachidowego jest niskie. Świadczy o tym podobne działanie jak NLPZ III generacji (zmniejszanie obrzęku po operacjach jamy ustnej i zapalenia u myszy i szczurów), ale w przeciwieństwie do nich nie leczy procesu zapalnego w reumatoidalnym zapaleniu stawów. Działanie przeciwbólowe wynika natomiast z aktywacji zstępujących dróg serotoninergicznych.

Cyklooksygenaza 3 W 2002 roku została odkryta cyklooksygenaza 3 (COX-3), uważana za odmianę cyklooksygenazy 1 (COX-1). Znajduje się ona głównie w OUN i w sercu. Porównanie aktywności psiej COX-3 z mysią COX-1 i COX-2 dowodzi, iż niektóre leki przeciwzapalne (w tym paracetamol) doprowadzają do jej inhibicji, co może być podstawą działania przeciwbólowego i przeciwgorączkowego. Jej odkrycie przyczyniło się do powstania hipotezy kontinuum cyklooksygenaz, według której możliwe jest powstawanie COX o różnym mechanizmie regulowania ekspresji. Teoria ta jest jednak podważana przez niektórych autorów, którzy uważają, że inhibicja COX-3 nie ma żadnego wpływu na organizm.

Historia Paracetamol został odkryty w 1948 przez chemików Juliusa Axelroda i Bernarda Brodiego. Uzyskali go oni jako produkt rozkładu acetanilidu.

Ostre zatrucie paracetamolem Objawy ostrego zatrucia paracetamolem to: ból brzucha nudności i wymioty uszkodzenie wątroby: hepatomegalia żółtaczka martwica wątroby niewydolność nerek.

Zobacz też

analgezja wrodzona anestetyki

Przypisy

Kategoria:Anestezjologia Kategoria:Leki przeciwbólowe